地塞米松 (從百度搜索的，看了以后，會對目前的應用有幫助的)

黨軍

　　英文名：dexamethasone

　　異名：氟美松，德薩美松，Acidocont, Deronil, Dexacortal, dexametona, Flumeprednisolon等。

　　化學名：（11β，16α）-9-Fluoro-11,17,21-trihydroxy-16-methylpregna-1,4-diene-3,20-dione。

　　制造專利：US pat 3,007,923(1961 to Lab.Franc.Chimiother.), Ger pat 1,113,690(1961 to Merck & Co.), Brit Pat 869,511 (to Upjohn)。

　　1958年，Arth與Oliveto等分別合成了地塞米松，1960年Merck & Co.生產地塞米松磷酸鈉，至今，上市的地塞米松衍生物已達12種以上。

　　地塞米松的化學結構為潑尼松龍的B環9α位引入氟原子，D環16α位引入甲基；9α氟及16α甲基均使其抗炎活性顯著增強，而16α甲基則顯著地降低了地塞米松的水鈉潴留副作用。地塞米松與潑尼松龍的臨床生物等效劑量比為0.75:5，生物半衰期為36-54小時，列為長效糖皮質激素。

　　地塞米松與其他糖皮質激素一樣，具有抗炎、抗內毒素、抑制免疫、抗休克及增強應激反應等藥理作用，故廣泛應用于各科治療多種疾病，如自身免疫性疾病，過敏，炎癥，哮喘及皮膚科、眼科疾病。地塞米松磷酸鈉注射劑更是搶救垂危病人不可缺少的急救藥品，近十幾年來，臨床醫師應用地塞米松磷酸鈉治療和預防各類中西藥引起的藥物過敏及治療病毒性感冒引起的發燒等癥，使地塞米松臨床用藥量逐年增加，至今我國已成為世界上最大的地塞米松市場。

　　地塞米松等糖皮質激素在應用生理劑量替代治療時無明顯不良反應，不良反應多發生在應用藥理劑量時，而且與療程、劑量、用藥種類、用法及給藥途徑等有密切關系。

　　常見不良反應有以下幾類：

　　1、長程使用可引起以下副作用：醫源性庫欣綜合征面容和體態、體重增加、下肢浮腫、紫紋、易出血傾向、創口愈合不良、痤瘡、月經紊亂、肱或股骨頭缺血性壞死、骨質疏松及骨折（包括脊椎壓縮性骨折、長骨病理性骨折）、肌無力、肌萎縮、低血鉀綜合征、胃腸道刺激（惡心、嘔吐）、胰腺炎、消化性潰瘍或穿孔，兒童生長受到抑制、青光眼、白內障、良性顱內壓升高綜合征、糖耐量減退和糖尿病加重。

　　2、患者可出現精神癥狀：欣快感、激動、譫妄、不安、定向力障礙，也可表現為抑制。精神癥狀由易發生與患慢性消耗性疾病的人及以往有過精神不正常者。

　　3、并發感染為腎上腺皮質激素的主要不良反應。以真菌、結核菌、葡萄球菌、變形桿菌、綠膿桿菌和各種皰疹病毒為主。

　　4、糖皮質激素停藥綜合征。有時患者在停藥后出現頭暈、昏厥傾向、腹痛或背痛、低熱、食欲減退、惡心、嘔吐、肌肉或關節疼痛、頭疼、乏力、軟弱，經仔細檢查如能排除腎上腺皮質功能減退和原來疾病的復燃，則可考慮為對糖皮質激素的依賴綜合征。

　　糖皮質激素地塞米松俗稱“皮膚鴉片”，屬化妝品嚴禁添加的成分，使用添加了地塞米松的化妝品的消費者最初會覺得皮膚明顯變好，但長期使用不僅會造成依賴，而且可導致皮炎甚至各種疾病。

　　【中文名稱】： 地塞米松

　　【簡寫拼音】： DSMS

　　【英文名稱】： Dexamethasone

　　【所屬類別】： 腎上腺皮質激素及促腎上腺皮質激素藥

　　藥物說明：

　　【別名】 德沙美松;氟甲強的松龍;氟甲去氫氫化可的松;氟美松;甲氟烯索 ,地塞米松

　　【外文名】Dexamethasone

　　【藥理作用】 抗炎、抗過敏和抗毒作用較潑尼松更強，水鈉潴留副作用更小，可肌注或靜滴。

　　【適應癥】 同潑尼松。 主要作為危重疾病的急救用藥和各類炎癥及變態反應的治療。

　　【用量用法】

　　1、口服：１日0.75～6mg，分2~4次服用。維持劑量１日0.5～0.75mg。

　　2、肌注（地噻米松醋酸酯注射液），１次8~16mg，間隔2-3周１次。

　　3、靜滴（地噻米松磷酸鈉注射液），每次2~20mg，或遵醫囑。

　　4、抗炎、抗過敏，每日1.5～3mg，每晨一次或早、午兩次分服。

　　【注意事項】

　　1、較大量服用，易引起糖尿及類柯興綜合癥。

　　2、長期服用，較易引起精神癥狀及精神病，有憶病史及精神病史者最好不用。

　　3、潰瘍病、血栓性靜脈炎、活動性肺結核、腸吻合術后病人忌用或慎用。

　　4、其余注意事項，參見本類藥物"應用注意事項"。

　　【規格】

　　1、醋酸地噻米松片：每片0.75mg。

　　2、地噻米松磷酸鈉注射液：每支1mg（1ml）、2mg（１ml)、5mg(1ml)。

黨軍

這幾句話值得思考：地塞米松等糖皮質激素在應用生理劑量替代治療時無明顯不良反應，不良反應多發生在應用藥理劑量時，而且與療程、劑量、用藥種類、用法及給藥途徑等有密切關系。常見不良反應有以下幾類： 1.長程使用可引起以下副作用：醫源性庫欣綜合征面容、下肢浮腫、紫紋、易出血傾向、兒童生長受到抑制。 2.患者可出現精神癥狀。 3.并發感染為腎上腺皮質激素的主要不良反應。以真菌、結核菌、葡萄球菌、變形桿菌、綠膿桿菌和各種皰疹病毒為主。 4.糖皮質激素停藥綜合征、地塞米松俗稱“皮膚鴉片”，可導致皮炎甚至各種疾病。特別是并發感染為腎上腺皮質激素的主要不良反應

[ 本帖最后由 黨軍 于 2007-10-13 08:10 編輯 ]

libiao

看了，學習下，感謝！

hu215

這個帖子最最重要的部份為王博士與vetxy的精妙對答.不知那位能重發。

虛心求助

看了，學習下，感謝！:hihi: :tiaotiao: :hehe:

vetxy

給我點時間，圓環病毒發病機理那部分我會再寫出來的。

虛心求助

原帖由 vetxy 于 2007-10-13 14:31 發表
給我點時間，圓環病毒發病機理那部分我會再寫出來的。

先謝謝了。:hihi::hihi::hihi:

gbmmr

對高熱病.治療方案全亂套了.
1.有些講激素類藥物破壞免疫系統.退熱藥破壞白細胞.是什么病毒增強劑.有人講應激重.可喂服地米.
2.講什么西藥抗病毒全無用.說什么病毒靈.利巴韋林.金絲桃素....對動脈炎所有病毒無任何作用.有人講要用金絲桃素.植物血凝素.拉美夫定等.

3.有人講主動免疫往往誘發高熱..被動免疫量小.療程短控制不力.............
4.有人講不打針.少打針.有些講要打針.還可搞胸腔注射...........

還是那句當今最流行口頭禪 :  免疫抑制 黃芪多糖

gbmmr

在我看來.結合臨床.真正對治療高熱病有效的是下面這篇文章。它的治療思路與臨床吻合
當前，在防控新型藍耳病中存在著一系列的問題。面對高熱、紅皮、便秘，急性死亡，統稱的豬高熱病，在臨床上，經常見到長期使用解熱藥、抗炎藥、殺病毒藥、抗血蟲藥等，并將專治冬痢的干擾素也用在這個疫病上，往往起到推波助瀾的不良作用，導致高熱病越治療越不理想的嚴重后果。

1、激素類抗炎降溫徹底破壞免疫系統：

在患豬高熱稽留多天時，使用降熱藥、消炎藥本是積極的行為。但是，基層獸醫或養殖戶遇到高燒高熱，習慣動作便是注射“三安類”加“地米類”藥物。暫時收到解表效果，體溫下降、食欲增加、精神恢復、紅皮炎癥消除等，但是，三天后，往往迅速反彈，越治越嚴重，甚至全群覆沒。

而退熱藥只是一種對癥治療藥，不能消除病因，掩蓋病情，影響診斷，延誤治療，長期大劑量使用，對白細胞有極大損傷。同時，糖皮質激素類的使用，迅速破壞全身淋巴結、脾臟、胸腺等處的淋巴細胞，導致細胞免疫全面喪失，體液免疫逐步降低，使免疫抑制性疫病雪上加霜。這類藥是病毒增強劑。

2、簡單殺毒病毒細胞雙雙滅亡：

不少獸醫、養殖戶一旦聽說病毒感染，便立即投入“病毒靈（鹽酸嗎啉呱）、利巴韋林、金剛烷胺、阿昔洛韋、金絲桃素等抗病毒藥物，結果病情更加嚴重，死亡節節攀升。因為，這些藥物只能在細胞外抑制或殺滅像流感、皰疹等病毒，對進入細胞內的病毒無能為力，對動脈血管炎病毒屬的所有病毒，如寄生于巨噬細胞內的藍耳病病毒無任何作用。

3、主動免疫往往誘發高熱病：

本來，凡是病毒性疫病，應該以主動免疫為主要方式進行預防。但是，一年來，少數地區農大技術研究自行生產并推出的“非標”藍耳病圓環二聯油乳劑滅活苗，在使用中反映效果不理想，有的地區打后反而引發高熱病，導致免疫豬群急性死亡。個別規模化豬場或基層畜牧獸醫中心，做了一些自家疫苗，使用后病情加重，死亡增加。

最近，不少地區使用了農業部批準的12家生藥廠的高致病性藍耳病疫苗，一般一周左右紛紛出現高燒不吃，迅速擴散至全群。眾多養殖戶和基層獸醫更加失望。

其原因：一是未對癥，非變異毒株，無法攔截高致病性變異型藍耳病毒。二是即使使用高致病性藍耳病滅活苗，產生抗體時間過長，要三周齡才達高峰，這期間低度的抗體正好幫助了病毒的繁殖和加強。三是本病往往進化成多病原感染，單一的疫苗接種解決不了根本問題，難以達到防治的效果。四是因毒株保護率低，只有60%左右，而即將推出的高致病性變異型藍耳病滅活苗的保護率也只有80%左右；又沒有完整的臨床試驗數據供參考，只好在全國大面積銷售使用中，作為擴大性試驗。五是沒有國家標準，各廠生產的疫苗沒有經過反復的較長時間的無菌檢驗、安全檢驗、效力檢驗、以及臨床驗證和擴大性試驗，便盲目推廣，難免出現惡性事件反復發生。

4、被動免疫量小療程短控制不力：

目前，市面上推廣的被動免疫制劑主要有：白細胞介素-Ⅱ、干擾素、轉移因子、免疫球蛋白等。各地區規模化豬場或基層畜牧獸醫中心自主開發的有：自家高免血清、高免卵黃抗體等。使用后，如湖南、重慶、遼寧、四川等地許多用戶紛紛來電咨詢，為什么仍然控制不住疫情，高燒又反彈，疫情在擴大，死亡仍增加。甚至使用后第二天突然死亡達70%。

其中，白細胞介素-Ⅱ、干擾素、轉移因子屬于細胞免疫因子，干擾并粘附病毒侵入細胞，本身并不殺傷病毒，在劑量較小、作用時間1~3天的情況下，絲毫動搖不了病毒的致病作用。而免疫球蛋白、自家高免血清、高免卵黃抗體等體液免疫，也都屬于被動免疫，與奶汁母源抗體功能一樣，只要不連續注入，很快從尿液排出，從體內消失，疫病仍然會繼續；何況僅幾毫升的抗體在病豬體內，簡直就是杯水車薪，只能促進抗體依賴性病毒（ADE）的增加和增殖。

如果，將豬只按人類方法給與長時間、大劑量投藥，不計成本治療的話，實際上能夠控制并治愈本病的。但是，花上100~200元治療患豬的確得不償失。

5、誤診為附紅體大劑量三氮脒增強毒性：在發燒的豬病中，常常見到耳尖紅紫色，全身發紅，基層獸醫很容易誤診為附紅體，并對全群患豬大劑量連續數日注射三氮脒，結果進一步加重病情，導致患豬由食欲不振發展到食欲廢絕，精神較差發展為沉郁噬睡，有的不停嘔吐，最終死亡。因為三氮脒的顯效劑量與中毒劑量非常接近，安全范圍窄，屬于中等毒性藥物。臨床要求隔日使用，只對發病早中期有效，后期或病重者無效。

就這樣，致使長達一年的高熱病，愈演愈烈，大有沖出國門，走向世界之勢

gbmmr

“豬無名高熱”原因剖析及藥物控制——中國畜牧獸醫專業網<www.zmyw.com>  添加到百度搜藏
2006年5月底以來，南方地區許多豬場爆發以高燒持續不退、呼吸急促、全身發紅為主要臨床癥狀的豬病疫情，該病傳播速度快、死亡率高（部分豬場全場覆滅）。此次流行疾病以高熱持續不退為主要特點，因病因還沒有得到明確定論，所以，許多專家把此次疫情定名“豬無名高熱”。
此次豬病發病率在50%以上，死亡率10~30%，部分豬場達100%，給豬場及養豬戶造成嚴重的經濟損失。
    2006年江西“豬無名高熱”病情進展：
5月底,南昌周邊地區部分豬場開始出現以呼吸急促、全身發紅等癥狀病例；
6月中旬,整個南昌周邊地區出現相同癥狀病例，并頻頻出現死亡；
6月-7月，在江西撫州、東鄉、萬年、余干、高安等地爆發；
7月-8月，在整個華東、華南地區爆發
1．發病特點
（1）此次豬病暴發在氣溫較高的季度，病程長，一般在5~20天左右，病死率高。
（2）主要以散養、中小型規模豬場疾病暴發嚴重。
（3）發病豬的體重一般在30~80kg居多。
（4）主要發生在生長育成豬和部分母豬，公豬發病較少。
2．臨床癥狀（1）發病豬體溫升高至40~42.5℃，精神沉郁。
（2）病豬臨床主要表現為全群發病，食欲不振或廢絕，呼吸困難、喘氣，部分豬伴有皮膚發紅變紫等癥狀，少數毛孔有出血點。
（3）病豬死亡過程快，死亡后多呈敗血癥變化。
（4）病程稍長的病豬全身蒼白，出現貧血現象，被毛粗亂，部分病豬后肢無力，個別病豬瀕死前不能站立，最后全身抽搐而死。
（5）部分病豬便秘，同時有嘔吐現象。
（6）部分病豬流鼻涕、眼分泌物增多，眼結膜發紅。
（7）發病率高，多在50~80%以上。
（8）發病豬群死亡率很高，多在10%-30%，部分場達100%。
（9）部分母豬在懷孕后期110天左右出現流產，產死胎，弱仔和木乃伊胎。
3．病理變化
（1）間質性肺炎，肺部有出血點。肺腫脹、變硬、間質增寬，呈不能萎縮的橡皮狀肺。氣管充滿內泡沫或黏液；肺門淋巴結腫大出血明顯。
（2）部分病豬胃部出血，潰瘍。
（3）脾腫大、梗死。部分病豬喉頭出血，膀胱有大量出血點。
（4）淋巴結廣泛腫大，特別是腹股溝淋巴結和肺門淋巴結。
（5）有的病死豬肝臟腫脹，有出血點。
（6）部分病死豬腎腫大，呈褐色或土黃色，質地較脆，有淤血現象。
（7）
多發性漿液纖維素性胸膜炎和腹膜炎，腹腔內大量黃色積液，有纖維性滲出物；
病豬不食
病豬精神沉郁
呈犬坐姿勢、呼吸困難
病豬喘氣、呼吸急度困難
全身發紅、變紫
頜下淋巴結腫大、出血
心肺粘連、纖維素滲出
脾臟充血、針尖大小出血點
肺充血、出血、肺門淋巴結腫大
肺變硬；萎縮
4．病因探討
    該病病因復雜，一般為豬瘟(HC)、藍耳病(PRRS)、2型圓環病毒(PCV-2)、偽狂犬(PRV)等一種或多種病毒與豬傳染性胸膜肺炎(APP)、副嗜血桿菌(HP)、鏈球菌(SS)等多種細菌或弓形體、附紅細胞體等多病原的混合感染，臨床上較難控制，治療效果不理想。此次豬病大規模爆發原因，根據作者在市場調查及走訪情況，有以下因素，供同行業參考。
（1）應激因素
“豬無名高熱”這一疾病，前幾年已經在華東、華南地區發生過，幾次疫情都發生在夏季溫度較高季節，所以，熱應激是造成這一現象的重要誘發因素。在豬場生產各個環節中，應激原不斷增多，而暴發此病正直氣溫較高季節，許多豬場豬舍飼養密度過高、通風能力低下，加上熱應激的影響，使豬群抵抗力明顯下降。