飼料原料中毒

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飼料中毒

一、硝酸鹽和亞硝酸鹽中毒

動(dòng)物因食用含多量硝酸鹽或亞硝酸鹽的飼料而引起的中毒，臨床上可視黏膜發(fā)紺、呼吸困難，迅速窒息死亡為特征。各種動(dòng)物對(duì)亞硝酸鹽敏感性不一樣，豬>牛>羊>馬。家禽和兔亦可發(fā)生中毒。

(一)病因

鮮嫩青草、作物幼苗以及葉菜類(lèi)等均富含硝酸鹽，特別是在重施含有硝酸鹽類(lèi)的化肥、除草劑，或干旱、蟲(chóng)害、日照不足等情況，均可使硝酸鹽含量增高。

對(duì)動(dòng)物來(lái)說(shuō)，硝酸鹽是低毒的，而亞硝酸鹽是高毒的。自然界有很多微生物(硝化細(xì)菌)，能把硝酸鹽還原成亞硝酸鹽。在生產(chǎn)實(shí)踐中，如將幼嫩青飼料成堆放置過(guò)久，特別是經(jīng)過(guò)雨水淋濕或烈日暴曬后，極易發(fā)酵產(chǎn)熱；青嫩飼料小火燒火燜煮，延長(zhǎng)加溫或冷卻過(guò)程筀產(chǎn)，都給硝化細(xì)菌提供了足夠的適宜溫度、溫度和時(shí)間，致使飼料中的硝酸鹽轉(zhuǎn)化為亞硝酸鹽。單胃動(dòng)物多數(shù)是食入已形成的亞硝酸鹽而中毒，少數(shù)是因?yàn)槲杆岵蛔慊蛭改c道疾病時(shí)，胃腸道中的細(xì)菌把食入的硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，所以，牛除了攝入過(guò)多的亞硝酸鹽可發(fā)生中毒以外，吃入過(guò)多的硝酸鹽也有中毒的危險(xiǎn)。有時(shí)誤飲富含硝酸鹽的水而中毒。

(二)毒理

硝酸鹽進(jìn)入消化道后，對(duì)消化道黏膜有直接的腐蝕刺激作用，攝入量大時(shí)可引起急性胃腸炎。亞硝酸鹽是一種強(qiáng)氧化劑，吸收進(jìn)入和、血液后，可將低鐵(Fe2+)　　　血紅蛋白氧化為高鐵（Fe3+）血紅蛋白，使之喪失攜帶氧的能力，引起全身組織細(xì)胞缺氧。亞硝酸鹽所引起的血紅蛋白的這種變化是可逆的，血液中的輔酶I、血小板、谷胱甘肽都可促使高鐵血紅蛋白還原成低鐵血紅蛋白，恢復(fù)其攜氧功能。所以采食少量的亞硝酸鹽，體內(nèi)即可自選解毒。如果在短時(shí)間內(nèi)連續(xù)食入多量亞硝酸鹽，約有30%的血紅蛋白被氧化成高欣血紅蛋白，即呈現(xiàn)中毒癥狀。高鐵血紅蛋白量達(dá)60%~70%時(shí)，則可導(dǎo)致動(dòng)物來(lái)生缺氧而死亡。

此外，亞硝酸鹽具有擴(kuò)張血管的作用，可使未梢血管擴(kuò)張而導(dǎo)致外周循環(huán)衰竭。

(三)臨床癥狀

動(dòng)物硝酸鹽中毒時(shí)表現(xiàn)流涎、腹痛、腹瀉，甚至還發(fā)生嘔吐。亞硝酸鹽中毒可見(jiàn)呼吸、氣喘、呼吸加快，肌肉震顫，衰弱無(wú)力，步態(tài)蹣跚，體表白色皮膚和可視黏膜發(fā)紺，心搏增數(shù)、微弱，體溫正常或偏低，瀕死前有陣發(fā)性驚厥、別具蹦跳、倒地而死。
豬亞硝酸鹽中毒姓很快，通常是在飲食以后發(fā)生急性死亡，故有“飽潲病”之稱(chēng)。牛中毒有時(shí)在采令食后幾小時(shí)始見(jiàn)發(fā)病癥狀，有的甚至延遲一周左右，發(fā)病延遲的原因，可能是采食含硝酸鹽飼料在瘤胃中轉(zhuǎn)化成亞硝酸鹽導(dǎo)致中毒有關(guān)。雞、鴨中毒可因采食腐爛的蘿卜葉、切碎的白菜葉所致。

(四)病理變化

硝酸鹽中毒可見(jiàn)胃腸病變，胃底部黏膜彌漫性充血，間或可見(jiàn)密集的點(diǎn)狀出血，黏膜易脫落，腸管充氣，小腸黏膜常有散在性點(diǎn)狀出血，腸系膜充血。

亞硝酸鹽中毒時(shí)，皮膚呈藍(lán)色或灰白色，口角、腹下、股內(nèi)側(cè)尤為明顯。血液呈暗紅色至醬油色，凝固不良，暴露在空氣中經(jīng)久仍不轉(zhuǎn)成鮮紅色。肺淤血，氣管和支氣管黏膜充血、出血，管腔內(nèi)充滿(mǎn)紅色的泡沫液體。心外膜、心肌有出血斑點(diǎn)。肝臟、腎臟呈暗紅色。

(五)治療

物資解毒藥是美藍(lán)(亞甲藍(lán))和甲苯胺藍(lán)。配合使用維生素C和高滲葡萄糖可增強(qiáng)療效。

美藍(lán)用于豬的劑量是每千克體重1~2mg ，配制成1%溶液靜脈注射。但用于反芻動(dòng)物的劑量要大得多，約為每千克體重20mg。

美藍(lán)是一種氧化還原劑，在低濃度、小劑量時(shí)，先經(jīng)輔酶I的作用變成白色美藍(lán)。白色美藍(lán)可把高鐵血紅蛋白還原為正常血紅蛋白。但在高濃度大劑量時(shí)，輔酶I 不足以使之變?yōu)榘咨浪{(lán)，于是過(guò)多的美藍(lán)則發(fā)揮氧化作用 ，使正常血紅蛋白變?yōu)楦哞F血紅蛋白。所以，治療時(shí)用的是低濃度小劑量。

甲笨胺藍(lán)的治療機(jī)制與美藍(lán)相同，療效較高。它還原高鐵血紅蛋白的速度比美藍(lán)快37%，劑量為每千克體重5mg，配成5%溶液靜注或肌注。

二、生氰糖苷類(lèi)飼料中毒

動(dòng)物因采集大量生氰糖苷類(lèi)食物，在脂解酶的作用下水解為氫氰酸，引起動(dòng)物急、慢性中毒。急性氰化物中毒，主要表現(xiàn)為組織缺氧，呼吸困難，肌肉震顫，驚厥和突然死亡。慢性中毒則表現(xiàn)為新生仔畜甲狀腺腫大和生后死亡。

(一)病因

許多植物中都含有生氰糖苷。如甜葦草，箭草，亞麻屬植物，木薯，薔微科植物(如桃、李、杏、櫻桃等)，高粱屬植物(如高粱等，特別是幼嫩的高粱苗)；許多牧草中也含有生氰苷，如蘇丹草、三葉草、約翰草、甘蔗苗等；豆類(lèi)植物，如海南刀豆、狗爪豆等。亞麻籽餅和僂也含有后氰糖苷，處理不錄用作飼料也可引起中毒。

有些植物中，生氰糖苷含量不算高，不引起急性中毒。但因氰化物可右肝臟內(nèi)產(chǎn)生硫氰酸鹽，干擾碘的吸收，引起成年動(dòng)物缺碘或貧乏，引起親生畜死亡和甲狀腺腫。

(二)毒理

過(guò)多的氫氰酸抑制體內(nèi)許多酶的活性，如細(xì)胞氧化酶、過(guò)氧化氫酶、乳酸脫氫酶等。尤其是與細(xì)胞色素氧化酶中Fe3+結(jié)合，使血紅蛋白所結(jié)合的氧運(yùn)至細(xì)胞時(shí)，不能借呼吸鏈上的電子傳遞作用完成氧交換，千萬(wàn)血液中氛壓始終較高，而組織細(xì)胞缺氧，并迅速死亡。

神經(jīng)組織和心肌對(duì)缺氧最敏感，尤其是血管運(yùn)動(dòng)中樞和呼吸中樞最易受影響。氫氰酸急性氰酸中毒時(shí)，很快出現(xiàn)先興奮、后抑制，呼吸麻痹，肌肉震顫，迅速死亡。

(二)臨床癥狀

各種動(dòng)物都可能發(fā)生氫氰酸中毒，牛最敏感，羊次之，豬、禽發(fā)生較少。氫氰酸急性中毒發(fā)病突然，生前看不出其他在，迅速死亡。病程稍長(zhǎng)者，則表現(xiàn)呼吸極度困難，但可視黏膜鮮紅，停食，運(yùn)動(dòng)不穩(wěn)，肌肉震顫，體溫下降。后肢麻痹，瞳孔散大，反射機(jī)能減弱或消失。心動(dòng)徐緩，呼吸淺，脈細(xì)弱，昏迷死亡。

(四)診斷

采集可疑植物和瘤胃內(nèi)容物作氫氰酸性測(cè)定(苦味酸試紙法)，使濾紙呈橙紅色或磚紅色。氫氰酸易揮發(fā)而損失。因此，采樣與測(cè)定的間隔時(shí)間長(zhǎng)短對(duì)結(jié)果準(zhǔn)確性有較大影響。

根據(jù)化驗(yàn)結(jié)果，結(jié)合動(dòng)物迅速死亡，生前采食含有生氰糖苷的植物，死后可視黏膜潮紅，血液呈鮮紅色等可確診。

(五)防治

本病死亡快，常來(lái)不及救治而死亡。病程稍長(zhǎng)者應(yīng)及時(shí)搶救，立即用亞硝酸鈉配制成5%溶液，靜脈注射，牛2g，豬、羊0.1~0.2g。隨后立即再注射5%~10%的硫代硫酸鈉，牛100~200ml,豬、羊20~60ml.

對(duì)有中毒傾向，但尚未出現(xiàn)臨床癥狀的病畜，可用硫酸鈉灌服，牛30g ,羊5g ，每小時(shí)一次，以固定胃內(nèi)尚未被吸收的氫氰酸。鈷制劑一定去毒作用，臨床上可與硫代硫酸鈉合用。

結(jié)合興奮呼吸中樞、強(qiáng)心等輔助治療，可提高療效。