我國規模化養禽是從80年代開始起步,到目前為止已成為世界養禽第一大生產國和消費國。盡管在集約化飼養過程中,新產品、新技術及新的防控措施有效地控制和消滅了部分禽病的發生,但與世界第一養禽大國不符的是我國禽肉和禽蛋的出口量還不到生產總量的1%,而美國、巴西、臺灣等出口量已達20%~30%,即便是泰國,在2003年發生高致病性流感期間,其禽肉出口量還占總量餓35%。分析其原因,重大疫病依然是困擾我國養禽業生產、出口的關鍵問題。目前,危害我國養禽業的禽病有將近80種,而傳染病即占60多種,危害巨大,是目前致死禽類、引起生產性能下降,增加高死淘率的主要原因。本文僅就目前禽病流行的新特點及防治措施做一簡要的綜述。 1.1.1 H5亞型禽流感病毒出現的變異株,由于禽流感病毒具有容易變異的特性,從2006年開始,國家禽流感參考實驗即在北方某地區監控并分離到H5亞型禽流感病毒的變異株。對于新的變異株,原有的疫苗也有一定的保護作用。目前,國家針對新的變異株已于2006年下半年在北方9省試用了新的變異株疫苗,取得了良好的免疫效果。為此,國家在原有的H5亞型禽流感疫苗(Re-1株)基礎上,加入了新的變異株H5亞型禽流感病毒(Re-4株),研制成新的二價疫苗,并于2007年1月23日通過了相關專家的認證,即將獲得新獸藥證書,以便有效預防和控制禽流感的發生,減少禽流感給養禽業帶來的危害。
1.1.2
H9N2亞型禽流感危害日益嚴重
H9N2亞型禽流感病毒引起雞群的死亡率逐年上升,生產性能降低。研究結果表明,從患雞分離到的H9N2亞型禽流感病毒,于以往病毒比其毒力明顯增強,這可能是造成H9N2亞型禽流感危害嚴重的原因之一。另一方面,由于農戶高度重視H5N1亞型禽流感病毒的防控,忽視了H9N2亞型禽流感的免疫,或免疫不規范等因素也造成了H9N2亞型禽流感危害加大。此外,在臨床上,H9N2亞型禽流感與大腸桿菌等細菌性疾病混合感染,也是造成養禽場損失的主要原因之一。 1.1.3
水禽和候鳥的傳播作用不容忽視
水禽和候鳥作為禽流感的創媒介,其飛行跨度之大,污染面積之廣,給禽流感的防控帶來了諸多困難。據中國農業信息網公布的數據顯示,2006年我國的候鳥疫情涉及青海、西藏2個省,共死亡候鳥3641只。無論從候鳥死亡數量,還是種類看,均比2005年有所增加。水禽更是禽流感病毒的宿主庫,所以水禽和候鳥在禽流感餓流行作用不容忽視。 1.2
新城疫依然為養禽業的頭號殺手
新城疫仍然是危害養禽業最大的禽病之一。近年來,新城疫(ND)多以“分典型臨床表現”出現,表現為發病率不高、臨床癥狀不明顯,病理剖解變化不典型,死亡率低,這給本病的診斷、防疫造成了很大的困難。盡管新城疫對于集約化雞場及管理水平較高的雞場來說很少發生,但是有不少雞場還是會因免疫方法不當、免疫程序不合理、或生產管理措施不利等的原因而發生非典型新城疫。控制新城疫發生的同時,也可大大減輕對禽流感防控工作的壓力,所以做好新城疫的防控工作非常重要。另外,禽的I型富粘病毒對水禽其它珍禽的致病性也在增強,其毒力和宿主范圍不斷擴大,給水禽生產生產帶來巨大損失。目前從國內2006年發表的文章看,國內的新城疫流行株大部分仍然屬于基因VII型,但新城疫各毒株之間致病性差異和免疫原性差異還有待進一步研究。 1.3
禽出敗又有再度流行的趨勢
早年禽出敗是一個危害重大的疫病,自70年代后期至前幾年發生很少,但近年又出現地方性流行的趨勢。1月齡以上的家禽較敏感,且一年四季都可發生。分析禽出敗呈地方流行的原因,可能是以前很多飼料廠在飼料中添加少量特殊的抗生素,近幾年農業部已明確禁止使用這類抗生素,所以導致禽出敗又有抬頭的趨勢。 1.4
雞白血病出現新的變化
2006年以來在國內部分省份的養雞場出現了一種嚴重危害種雞和蛋雞的病毒性腫瘤傳染病。發病日齡是在開產前。其主要臨床特征表現為皮膚有多處血皰或出血斑(30/30);部分出現肝、脾、腎及法氏囊腫大癥狀,有的病雞胸腔、腹腔內充滿血液。經華南農業大學辛朝安教授等人證實,該病的病原是J亞型白血病病毒,屬于新型變異毒株,臨床表現為骨髓瘤型白血病。病理變化為肌肉蒼白,有腫瘤結節,胸骨、肋骨、上也有腫瘤結節,肝、脾、肺、心包膜、腎、胰臟、腸系膜、腺胃、卵泡等各內臟器官均有腫瘤結節等。組織切片發現各種不同器官與部位的腫物,鏡檢均見骨髓細胞瘤。發病率一般為5%~20%,死亡增多大多與繼發感染有關。產蛋率比正常低10%~15%,目前這種雞血管瘤型白血病在北方部分省份時有發生,甚至個別地方呈局部流行,造成嚴重的經濟損失。 1.5
出現多重耐藥菌株
目前已有多篇關于細菌多重耐藥菌株的報道。由于國內養禽行業比較嚴重,導致細菌的耐藥性越來越普遍,越來越嚴重。在臨床上許多農戶誤認為大劑量的抗生素可有效預防和控制細菌性疾病的發生,所以常常是臨床使用時,又不考慮換用藥、穿梭用藥和藥期,導致出現大量的抗生素耐藥株,給細菌性疾病的防止帶來了諸多的困難,同時,也危害了人類的健康。 1.6
飼養管理水平低
飼養管理水平的高低對疾病的發生有重要的影響。臨床上,由于飼料營養成分不全造成維生素缺乏或微量元素缺乏的事情時有發生。有些也常因藥物使用不當,導致藥物中毒,如喹乙醇、痢特靈中毒等;飼料加工、管理不當也可引起中毒;環境條件如溫度、濕度、光照等都可對家禽尤其是出生禽造成影響,甚至誘發相關疾病,所以應引起養雞工作者的關注。 2.1
加快獸醫體制改革餓步伐,健全基層獸醫隊伍建設和管理,提高獸醫從業人員的業務素質和職業道德水平,使質量過硬的防疫產品和技術能夠真正到農戶。 2.2
擴大飼養規模,規范飼養管理,使養禽業向規模化、現代化方向發展。 2.3
加強禽病診斷和防治技術,提高禽病診斷水平,建立快速、靈敏、準確、簡便的診斷方法,研制出快速、標準、特異的、臨床適用的診斷商品實驗盒,在生產中推廣應用。 2.4
強化新技術推廣,提高飼養水平。采取開展知識講座、舉辦培訓班、開展經驗交流等多種形式宣傳推廣新技術,提高養禽生產者的技術水平,實現科學飼養。 2.5
完善動物疫情預測預警體系的建設,加強家禽傳染病疫情監測。目前,我國以建立了國家動物疫病測報中心和動物流行病學研究中心,要形成由村級、鄉鎮、縣(市)、市(地)、省逐級向農業部和國家動物疫病控制中心報告動物疫情的報告體系。對于重、特大疫情要做到“早發現、早報告、早處理、早控制”,有效控制家禽烈性傳染病的發生傳播和流行。 2.6
全面發展綠色飼養技術。應用綠色飼養技術,減輕禽類糞便對環境的污染,要從飼料原料的選購、配方設計、加工飼喂等過程,進行嚴格質量控制,并實施動物營養系統調控,達到地殘留、低污染、低成本、高效益的效果、。 2.7
對獸藥、疫苗實行GMP管理杜絕假冒偽劣產品進入市場,嚴把疫苗、藥物等防疫產品的質量關。 2.8
有效控制家禽疾病:在家禽發病時及早淘汰,需要治療時,要盡量使用高效、無毒、地殘留的藥物,在生產過程中,必要時可添加作用強、代謝快、毒副作用小、殘留最低的藥品和添加劑,或以生物學制劑作為治病的藥品,控制家禽疾病的發生、發展。 總之,家禽疫病的防控是一項系統工程,在集約化飼養條件下,應著重解決好綠色安全的飼養方式、科學的管理體制、完善的防疫制度,使我國養禽業再上一個新臺階。 禽流感(Avian Influen-za,AI)是禽流行性感冒的簡稱。是由正黏病毒科流感病毒屬A型禽流行性感冒病毒引起的一種禽類(家禽和野禽)傳染病。禽流感病毒感染后可以表現為輕度的呼吸道和消化道癥狀,死亡率較低;或表現為較嚴重的全身性、出血性敗血性癥狀,死亡率較高。這種癥狀上的不同,可以將禽流感分為高致病性禽流感病毒已得到各國政府的高度重視,采取各種措施嚴密監控高致病性禽流感的發生和流行。但除高致病性禽流感外,由低致病性禽流感病毒引起的禽流感也是有發生,低致病性禽流感發生后雖不像高致病性禽流感那樣引起家禽的大批死亡,但如果任其蔓延也會對養禽業造成嚴重的威脅。 流感病毒的致病性取決于宿主與病毒之間的關系,病毒的不同基因節段在決定病毒致病性方面有著不同的作用,其中血凝素(HA)起著最為重要的作用,首先它可以識別宿主細胞的受體并于其結合。HA能否裂解為HA1和HA2關系到該病毒粒子致病力的強弱,而HA對蛋白酶裂解的敏感性直接影響到病毒的毒力。HA只有先裂解成HA1和HA2兩個亞單位后,才能吸附到宿主細胞膜上,所以流感病毒的復制依賴于HA蛋白酶的裂解作用。致病性毒株在HA裂解位點處有一套堿性氨基酸序列如A/Turkey/Ireland/83的-Arg-Lys-Arg-Giy-,尤其是高致病力毒株H5和H7亞型在裂解位點處均具有4個或4個以上的堿性氨基酸。當HA的蛋白酶裂解位點處積累了多聚堿性氨基酸后,可被廣泛分布在全身各組織的蛋白酶所識別,損傷重要的組織和器官。這樣的高致病力毒株就能造成全身感染,使禽體出現全身癥狀甚至死亡。低致病性毒株(如H9N2)在HA裂解位點處只有一個精氨酸(Arg),蛋白酶裂解位點只能被特異性的蛋白酶所識別,流感病毒與只局限于粘膜表面和有這些蛋白酶表達的部位,因此它只能在呼吸道和胃腸道中增殖,引起局部感染。 同高致病性禽流感病毒一樣,低致病性禽流感病毒對肉雞、肉鴨、蛋雞、蛋鴨、珠雞、雉雞、孔雀、鵝、鴿、鷓鴣、鵪鶉、麻雀等均易感,各種日齡的家禽均能感染,但主要發生在35日齡以后的禽群。感染禽能從呼吸道和糞便中排出大量病毒,所以,被病毒污染的任何物品,如鳥糞和哺乳動物、飼料、水、設備、物資、籠具、衣物、運輸車輛和昆蟲等,都易傳播疾病。本病一年四季均有發生,但主要多發于秋冬季節,尤其是秋冬交界、冬春交界氣候變化較大的時節。飼養管理工作不良能促進該病的發生,在飼養管理因素中,氣候突變、冷刺激、飼料中營養物質缺乏、飼養密度過大、通風不良、有害氣體過多,導致上呼吸道粘膜損傷,而造成該病的發生。 低致病性禽流感與高致病性禽流感在臨床上有很大餓區別,危害雖較高致病性禽流感小,但一旦發病往往給養殖場(戶)造成很大的損失。感染低致病性禽流感后,病禽表現體溫升高,精神沉郁,叫聲減小,縮頸,嗜睡。采食量急劇下降,飲水減少,嗉囊空虛,牌黃綠色稀便。病禽呼吸困難、咳嗽、打噴嚏,張口呼吸,突然尖叫。眼腫脹流淚,初期流漿液性帶泡的眼淚,后期流黃白色膿性分泌物,眼瞼腫脹,兩眼突出,肉髯增厚變硬,向兩側開張,呈“金魚頭”狀。產蛋禽感染后,2~3天產蛋量即時開始下降,7~14天內可使產蛋率由90%以上降到5%~10%,嚴重的將會停止產蛋;同時軟殼蛋、無殼蛋、褪色蛋、砂殼蛋增多,持續1~5周后產蛋率逐步回升,但恢復不到原有的水平,一般經1~2個月逐漸恢復到下降前產蛋水平的70%~90%之間。種禽感染后,除上述癥狀外,可使受精率下降20%~40%,并致105~20%的胚胎于一周內死亡,孵化后期雛禽出殼困難,能啄殼但無力出殼,其表現與維生素D3缺乏相類似,出殼后的雛禽弱雛增多。雛禽在一周內死亡較多,死亡率約10%~20%,且極易感染大腸桿菌病,治療較困難。 若種禽免疫禽流感滅活疫苗后感染低致病性流感病毒,此時,大群精神較好,采食量、糞便基本正常,但產蛋量稍有下降,無殼蛋、褪色蛋增多,個別種禽出現眼腫脹、流淚、若不注意觀察,極易忽視。用該種禽所產種蛋進行孵化,孵化率、受精率少下降,出殼后的雛禽當天精神好,其死亡率可達10%~20%,這種現象約持續4~5周,死亡的雛禽嗉囊中充滿食物,但卵黃吸收較差,卵黃變稀、變綠,嚴重的卵黃破裂,形成卵黃性腹膜炎。有的雛禽即使日齡較小,剖檢時亦吃現心包炎、肝周炎、氣囊炎。一周以后死亡率逐漸下降,但該禽群在飼養管理過程中均勻度較差,大腸桿菌病發病嚴重,發病后藥物治療效果較差。今年來,這種現象在全國各地均有發生,損失嚴重。但并未引起種禽場及畜牧部門重視,發病后僅作為一般性疾病或大腸桿菌病治療,效果很差。 低致病性禽流感病毒感染家禽后,因感染禽流感造成的直接死亡并不高,死亡的家禽多數因繼發大腸桿菌或其它疾病而死亡。家禽感染禽流感后為什么會造成繼發感染?我們用低致病的H9NA禽流感病毒進行的人工發病實驗結果表明,低致病性禽流感病毒可引起嚴重的免疫抑制。
肉雞人工接種H9N2禽流感病毒,發病后接種新城疫疫苗,12天后進行抗體水平檢測,結果實驗組與對照組相比,血凝抑制抗體價比對照組低2~3個滴度。采取發病后的脾臟、胸腺、法氏囊、骨髓進行組織學檢查,結果,脾臟脾小梁結構不清,脾實質有大量細胞壞死,胞漿溶解,模糊不清甚至消失。有大量的充血、出血現象,嚴重的病變很少看到淋巴濾泡,網狀內皮細胞彌漫性增生,有的紅髓中的網狀細胞增生時伴有一些白細胞的聚集,淋巴細胞減少,甚至消失,少數病變出現壞死灶和纖維蛋白滲出。胸腺小葉發育不良,皮質部變薄,淋巴細胞疏松;髓質內淋巴細胞變少,網狀細胞有的發生病變而異型化;淋巴細胞和網狀細胞有大量溶解而減少。胸腺的淋巴細胞逐漸消失,皮質逐漸變薄,上皮網狀細胞增大以及小葉間結締組織的脂肪細胞侵入胸腺實質,導致胸腺發生退化。法氏囊淋巴濾泡數量較少而且體積變小濾泡皮質部淋巴細胞大量溶解消失,髓質部一般不見淋巴細胞,多形成空腔,皮髓交界處網狀內皮細胞明顯增生。髓質內淋巴細胞大量壞死,濃縮、崩解。淋巴小結內毛細血管碎裂,有少量紅細胞散在。骨髓系細胞發生變性、壞死,數量顯著減少。由此可見,家禽感染低致病性禽流感病毒后,可破壞免疫系統,導致嚴重的免疫抑制,而且繼發大腸桿菌或其它病原的感染,造成家禽的發病率和死亡率升高。 2.3 低致病性情流感病毒可變異為高致病性禽流感病毒 最新研究證明,禽流感病毒在家禽中短期傳播后,有時致病性低的病毒可發生突變,變成致病性高的病毒。禽流感病毒是分節段的、負鏈單股RNA病毒,其病毒基因組的復制和轉錄是通過RNA依賴的RNA酶和轉錄來實現的,這兩種酶都是由病毒自身基因編碼的,其特點是錯誤率較高、專一性較差,這就是決定了病毒在復制和轉錄過程中具有較高的變異性。流感病毒變異主要以抗原漂移(Antigenic drift)方式進行,抗原漂移是由編碼血凝素和神經氨酸酶蛋白的基因發生點突變引起的,可引起血凝素或神經氨酸酶的次要抗原變化。另一方面,由于病毒的基因組是分階段的,很容易發生基因重組和重排,引起血凝素或神經氨基酶的主要抗原發生變化。所以禽流感病毒具有清學眾多、變異頻繁的特點。
由于情流感病毒能通過抗原漂移、抗原轉變等形式發生毒力的變異,因此,如果一種低致病性禽流感病毒在禽群中不斷增值,就可能發生變化而突變為高致病性禽流感病毒,野禽、遷棲禽類或大規模飼養的家禽如果感染一種以上的病毒,則可以通過重組產生高致病性禽流感病毒。1983年4月有美國賓夕法尼亞州發現低毒力的禽流感H5N2,致死率低于10%,它與當時美國東部從野鳥分離的H5N2基因很相似。同年10月,毒株的致死率突然上升至80%。將4月的兩毒株比較,發現并非發生抗原性轉移,表明毒力的變異是因點突變所致,亦即發生抗原性漂移。表現為HA基因的7個核苷酸二者有差異,從而導致HA蛋白4個氨基酸改變。改變之一是移動了糖基化的位點,有利HA裂解及活化,致使毒力增強。美國因此淘汰1700萬只雞,損失6千萬美元。1992年開始墨西哥發生H5N2禽流感,開始時致病力低,逐漸變異成高致病力病毒,而且,直到1995年疫情才得以控制。1999~2001年意大利流行期間,開始H7N1病毒的致病性也較低,但在9個月內變成致病性非常強的病毒。死亡和宰殺的家禽超過1300萬。
由于低致病性禽流感病毒感染家禽后會造成家禽的直接或間接死亡,種禽感染后會嚴重影響下一代的健康,且禽流感病毒容易通過抗原漂移和抗原轉變而發生變異,使低致病性禽流感病毒轉變為高致病性禽流感病毒,給養禽業造成嚴重的經濟損失。所以,我們應當像預防高致病性禽流感一樣,重視對低致病性禽流感的防制,盡一切努力不讓任何一種禽流感那病毒持續地在商品雞群中存在和增殖。
3.1加強飼養管理,提高雞體抵抗力,特別防止冷應激,據報道,種雞群易發病的臨界溫度為16℃,有舍溫在8℃時影集后2~3天發病的先例,努力保持晝夜溫差不超過3~4℃,特別注意短時間內出現較大的溫差變化。經常在飼料中添加維生素,以減小應激影響,因應激后維生素的需求量就成倍上升,有些可達4~5倍。
3.2 實行嚴格的隔離、消毒措施。嚴格雞群與外界的隔離,保持舍內衛生,加強消毒措施的落實,確保雞群健康。尤其在春節前后,是禽流感那、新城疫的高發季節,這段時間內,最好每天帶雞消毒一次。推薦消毒藥為:生產場區大環境用2%~3%火堿+0.1%季銨鹽,該配比可提高10倍的殺毒、殺菌能力。雞舍門口消毒池用1∶400有機氯(二氯異氰尿酸鹽納+表面活性劑)。帶雞消毒用0.1~0.2%過氧乙酸或1∶400有機氯或季銨鹽類消毒劑。每天1~2次,交替使用。糞便用0.2~0.5過氧乙酸(可能是甲或乙液混合)+1∶200有機氯,其過氧乙酸同時有降低舍內氨氣的作用;用碘制劑消毒也有效。空舍:用福爾馬林熏蒸消毒效果最好,一般用于進雞前的空雞舍、孵化廳與雞舍操作間的熏蒸消毒和環境噴灑消毒。加強禽場的防疫管理,禽場門口要設消毒池,謝絕參觀,嚴禁外人進入禽舍,工作人員出入要更換消毒過的膠靴、工作服,用具、器材、車輛要定時消毒。禽舍的消毒可選用二氯異氰尿酸鈉或二氧化氯以強力噴霧器作噴灑消毒。糞便、墊料及各種污物要集中作無害化處理;消滅禽場的蠅蛆、老鼠、野鳥等各種傳播媒介。建立嚴格的檢疫制度,種蛋、雛禽等產品的調入,要獸醫檢疫;新進的雛禽應隔離飼養一定時期,確定無病者方可入群飼養;嚴禁從疫區或可疑地區引進家禽或禽制品。加強飼養管理,避免寒冷、長途運輸、擁擠、通風不良等因素的影響,增強家禽的抵抗力。3.3 開展禽流感普查和監測也是防制禽流感的重要手段。通過普查監測,可及時發現禽流感陽性家禽并對其進行監控和捕殺。同時加強禽舍和環境的消毒,以防止病毒感染的蔓延,特別是防止低毒力毒株愛禽群中反復繼代繁殖而發生毒力變強。 3.4
加強禽流感的疫苗免疫接種。 我國研制的禽流感滅活油乳劑疫苗,對現在流行的血清亞型毒株,以防止病毒感染的蔓延,特別是防止低致病性情流感病毒主要由H9亞型引起,且危害較大。所以,我國在做好H5亞型禽流感病毒的免疫預防基礎上應加強對H9亞型禽流感病毒的免疫預防。肉雞和肉鴨在7日齡頸部皮下注射0.5ml,種雞和種鴨首免在15日齡,頸部皮下注射0.3ml,45日齡進行第二次免疫,產蛋前皮下注射1ml,3個月后加強免疫1次,其它家禽的免疫可參照上述免疫程序進行。這樣嚴格的生物安全措施、捕殺與免疫預防相結合才能控制禽流感的發生。 |