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一氧化碳中毒 (Carbon Monoxide Poisoning)
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1.毒理作用
因為一氧化碳比氧對血紅蛋白(HbO2)的親和力大200-300倍,它通過上呼吸道進入肺部和循環血液中,很容易與血紅蛋白(HbO2)結合形成碳氧血紅蛋白(HbCO),并且碳氧血紅蛋白(HbCO)的解離有比氧合血紅蛋白(HbO2)慢3600倍,所以,就使血紅蛋白失去運氧功能,引起組織缺氧。一氧化碳濃度較高時還可與細胞色素氧化酶的鐵結合,抑制組織細胞的呼吸過程,阻礙對氧的利用。由于中樞神經系統對缺氧最敏感,因而腦細胞首先受害,并產生一系列全身癥狀。
2.癥狀與病理變化
輕度中毒的家禽體內HbCO達到30%病禽出現流淚、嘔吐、咳嗽、心動急速,呼吸困難(此時呼吸新鮮空氣可自然恢復),若環境此時未改善,則轉為亞急性或慢性中毒,表現羽毛蓬松,精神萎頓,生長緩慢,容易誘發上呼吸道和其他疾病。重度中毒,其體內HbCO可達50%。病雞不安,不久既轉入呆立或癱瘓、昏睡,呼吸困難,頭向后伸,死前發生痙攣和驚厥。不及時救治,則導致呼吸和心臟麻痹死亡。
尸體剖檢,見各內臟血液呈鮮紅色,臟器表面有小出血點。病程長,慢性中毒者,則心、肝、脾等器官體積增大,有時可發現心肌纖維壞死,大腦有組織學改變。 |
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