動物生理筆記

huang080808 · 發表于 2007-4-21 09:12:47

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   緒　　論
   考綱要求
   1、機體與環境的關系：刺激與反應，興奮與抑制，興奮性和閾。
   2、穩態的概念，內環境相對恒定的重要意義。
   3、神經調節、體液調節和自身調節的生理意義和功能。
   考綱精要
   一、生命活動的基本特征
   新陳代謝、興奮性、生殖。
   1、新陳代謝：是指機體與環境之間不斷進行物質交換和能量交換，以實現自我更新的過程。包括合成代謝和分解代謝。
   2、興奮性：指可興奮組織或細胞受到特定刺激時產生動作電位的能力或特性。而刺激是指能引起組織細胞發生反應的各種內外環境的變化。
   刺激引起組織興奮的條件：刺激的強度、刺激的持續時間，以及刺激強度對時間的變化率，這三個參數必須達到某個最小值。在其它條件不變情況下，引起組織興奮所需刺激強度與刺激持續時間呈反變關系。    衡量組織興奮性大小的較好指標為：閾值。
   閾值：剛能引起可興奮組織、細胞去極化并達到引發動作電位的最小刺激強度。
   3、生殖：生物體生長發育到一定階段，能夠產生與自己相似的個體，這種功能稱為生殖。生殖功能對種群的繁衍是必需的，因此被視為生命活動的基本特征之一。
   二、生命活動與環境的關系
   對多細胞機體而言，整體所處的環境稱外環境，而構成機體的細胞所處的環境稱為內環境。內、外環境與生命活動相互作用、相互影響。當機體受到刺激時，機體內部代謝和外部活動，將會發生相應的改變，這種變化稱為反應。反應有興奮和抑制兩種形式。
   三、人體功能活動的調節機制
   機體內存在三種調節機制：神經調節、體液調節、自身調節。
   1、神經調節：是機體功能的主要調節方式。調節特點：反應速度快、作用持續時間短、作用部位準確。基本調節方式：反射。反射活動的結構基礎是反射弧，由感受器、傳入神經、反射中樞、傳出神經和效應器五個部分組成。
   反射與反應最根本的區別在于反射活動需中樞神經系統參與。
   2、體液調節：發揮調節作用的物質主要是激素。激素由內分泌細胞分泌后可以進入血液循環發揮長距離調節作用，也可以在局部的組織液內擴散，改變附近的組織細胞的功能狀態，這稱為旁分泌。調節特點：作用緩慢、持續時間長、作用部位廣泛。（這些特點都是相對于神經調節而言的。）
   神經一體液調節：內分泌細胞直接感受內環境中某種理化因素的變化，直接作出相應的反應。
   3、自身調節：是指內外環境變化時組織、細胞不依賴于神經或體液調節而產生的適應性反應。舉例：（1）心室肌的收縮力隨前負荷變化而變化，從而調節每搏輸出量的特點是自身調節，故稱為異長自身調節。（2）全身血壓在一定范圍內變化時，腎血流量維持不變的特點是自身調節。
   四、生理功能的反饋調控：正反饋和負反饋
   負反饋：反饋信息與控制信息的作用方向相反，因而可以糾正控制信息的效應。
   負反饋調節的主要意義在于維持機體內環境的穩態，在負反饋情況時，反饋控制系統平時處于穩定狀態。
   正反饋：反饋信息不是制約控制部分的活動，而是促進與加強控制部分的活動。
   正反饋的意義在于使生理過程不斷加強，直至最終完成生理功能，在正反饋情況時，反饋控制系統處于再生狀態。
   生命活動中常見的正反饋有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。
   五、內環境與穩態
   內環境即細胞外液（包括血漿，組織液，淋巴液，各種腔室液等），是細胞直接生活的液體環境。內環境直接為細胞提供必要的物理和化學條件、營養物質，并接受來自細胞的代謝尾產物。內環境最基本的特點是穩態。
   穩態是內環境處于相對穩定（動態平衡）的一種狀態，是內環境理化因素、各種物質濃度的相對恒定，這種恒定是在神經、體液等因素的調節下實現。穩態的維持主要依賴負反饋。穩態是內環境的相對穩定狀態，而不是絕對穩定。


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   血液
   考綱要求
   1.細胞內液與細胞外液。
   2.血液的組成和理化特性。
   3.血細胞及其機能。
   4.紅細胞的生成與破壞。
   5.血液凝固與止血。
   6.ABO及Rh血型系統及臨床意義。
   考綱精要
   一、血量與血液的組成
   正常人的血液總量約占體重的6%~8%，相當于每公斤體重有60~80ml。
   一次失血不超過全血量10%對生命活動無明顯影響，超過20%則有嚴重影響。
   血液成分：液體成分——血漿50%~60%
   有形成分——血細胞40%~50%
   記憶方法：
   可以認為全血中血漿與血細胞各占一半左右的容積，血漿稍多于血細胞，記成血漿50%+，血細胞50%-。這點記住了，也就記清了紅細胞比容的數字：50%-。（紅細胞在全血中的容積百分比稱為紅細胞比容，近似等于血細胞比容）。至于男性紅細胞比容略于女性是由于雄激素有促進紅細胞生成的作用。
   二、血液的功能
   1.運輸功能：血液是機體內環境與外環境進行物質交換的必由之路。將營養物質運至全身各部分組織細胞，同時將細胞代謝的尾產物運至排泄器官。
   2.緩沖功能：血液中含有豐富的緩沖物質，主要是NaHCO3/H2CO3緩沖對，對血液的酸咸度起緩沖作用。細胞、淋巴細胞、單核細胞等都能參與機體的免疫功能。血漿中的凝血因子、抗凝物質、血小板等在機體凝血、止血和抗凝血過程中有重要作用，是一種防御功能。
   三、血漿的理化特征
   1.比重：血漿比重1.025~1.030，與血漿蛋白濃度成正比。
   2.粘滯性：血漿粘滯性為1.6~2.4，與血漿蛋白含量成正比。
   3.血漿滲透壓
   （1）概念：滲透壓指的是溶質分子通過半透膜的一種吸水力量，其大小取決于溶質顆粒數目的多少，而與溶質的分子量、半徑等特性無關。由于血漿中晶體溶質數目遠遠大于膠體數目，所以血漿滲透壓主要由晶體滲透壓構成。血漿膠體滲透壓主要由蛋白質分子構成，其中，血漿白蛋白分子量較小，數目較多（白蛋白>球蛋白>纖維蛋白原），決定血漿膠體滲透壓的大小。
   （2）滲透壓的作用
   晶體滲透壓——維持細胞內外水平衡
   膠體滲透壓——維持血管內外水平衡
   原因：晶體物質不能自由通過細胞膜（見第二章），而可以自由通過有孔的毛細血管，因此，晶體滲透壓僅決定細胞膜兩側水份的轉移；蛋白質等大分子膠體物質不能通過毛細血管，決定血管內外兩側水的平衡。
   （3）注意點：①臨床上常用的等滲等張溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。
   ②血漿蛋白含量變化會影響組織液的量，而不會影響細胞內液的量，細胞外液晶體物質濃度的變化則會影響細胞內液量。
   四、紅細胞的生理特性
   1.紅細胞的形態：紅細胞呈雙凹圓盤形，直徑約為8μm，無細胞核。
   2.紅細胞的功能：（1）運輸氧和二氧化碳；（2）緩沖體內產生的酸堿物質。這兩種功能均由血紅蛋白完成，其中的鐵離子必須處于亞鐵狀態（Fe2+）。
   3.懸浮穩定性：以紅細胞沉降率（血沉）來表示懸浮穩定性，血沉越決，懸浮穩定性越差，二者呈反變關系。增加血沉的主要原因：紅細胞疊連的形成。
   影響紅細胞疊連的因素不在紅細胞本身而在血漿，其中血漿白蛋白通過抑制疊連而使血沉減慢，而球蛋白、纖維蛋白原、膽固醇等促進疊連的形成，從而加速血沉。
   4.滲透脆性：是指紅細胞在低滲溶液中抵抗膜破裂的一種特性。滲透脆性越大，細胞膜抗破裂的能力越低。
   正常紅細胞呈雙凹圓盤狀，在0.45%~0.35%NaCl溶液中開始破裂，而球狀紅細胞滲透脆性增加，在0.64%　NaCl溶液中開始破裂。
   五、血液凝固
   1.概念：血液由流動的溶膠狀態（液體狀態）變成不流動的凝膠狀態的現象稱為血液凝固。這一過程所需時間稱為凝血時間。
   本質：多種凝血因子參與的酶促生化反應（有限水解反應）。
   2.基本過程：
   （1）凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）。
   （2）凝血酶原變成凝血酶。
   （3）纖維蛋白原降解為纖維蛋白。
   其中，因子X的激活可通過兩咱途徑實現：內源性激活途徑和外源性激活途徑。
   3.凝血因子的特點：
   （1）除因子Ⅳ（Ca2+）和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白質。
   （2）血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以無活性酶原存在。
   （3）Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必須Ⅲ因子存在才能起作用。
   （4）部分凝血因子在肝臟內合成，且需VitK參與，所以肝臟病變成VitK缺乏常導致凝血異常。
   （5）因子Ⅷ為抗血友病因子，缺乏時凝血緩慢。
   4.內、外源凝血途徑的不同點：
   始動因子參與反應步驟  產生凝血速度發生條件
   內源性凝血  膠原纖維等激活因子Ⅻ 較多較慢血管損傷或試管內凝血
   外源性凝血組織損傷產生因子Ⅲ 較少較快組織損傷
   5.機休組織損傷時的凝血為：內源性和外源性凝血途徑共同起作用，且相互促進。
   六、抗凝和纖維蛋白溶解
   1.血漿中最重要的抗凝物質是：抗凝血酶Ⅲ和肝素。
   肝素通過增強抗凝血酶Ⅲ活性而發揮作用。
   2.纖維蛋白溶解系統：
      （+）：促進作用
   　（-）：抑制作用
   3.正常情況下，血流在血管內不凝固的原因：
   （1）血流速度快，（2）血管內膜光滑，（3）血漿中存在天然抗凝物質和纖維蛋白溶解系統
   七、血小板的生理作用
   1.維護血管壁完整性的功能。
   2.參與生理止血功能。
   （1）血小板粘附、聚集形成松軟止血栓，防止出血。
   （2）血小板分泌ADP、5-羥色胺、兒茶酚胺等活性物質，ADP使血小板聚集變為不可逆，5-羥色胺等使小動脈收縮，有助于止血。
   （3）促進血液凝固，形成牢固止血栓。
   八、ABO血型系統
   1.血型：血細胞膜外表面特異性抗原類型，通常指紅細胞血型。
   2.ABO血型的種類：
   ABO血型系統中有兩種抗原，分別稱為A抗原和B抗原，均存在于紅細胞膜的外表面，在血漿中存在兩種相應的抗體即抗A抗體和抗B抗體。根據紅細胞上所含抗原種類將人類血型分為如下血型：
   血型 A B AB O
   紅細胞上的凝集原（抗原） A B A和B H抗原
   血清中的凝集素（抗體）抗B 抗A 無抗A和抗B
   3.抗原本質：血型抗原是鑲嵌于紅細胞膜上的糖蛋白與糖脂。ABO抗原特異性是在H抗原基礎上形成的。
   4.抗體本質：ABO血型系統的抗體為天然抗體，主要為IgM，不能通過胎盤。
   5.輸血原則：同型輸血。
   無同型血時，可按下列原則：（1）O型輸給A、B、AB型；AB型可接受A、B、O型血，（2）必須少量（<300ml），緩慢輸血。
   6.交叉配血試驗，受血者的紅細胞與供血者的血清，供血者的紅細胞與受血者的血清分別加在一起，觀察有無凝集現象。前者為交叉配血的次側，后者為交互配血的主側，因為主要應防止供者的紅細胞上的抗原被受者血清抗體凝集。
   九、Rh血型
   　特點：（1）大多數人為Rh陽性血。
   （2）血清中不存在天然抗體，抗體需經免疫應答反應產生，主要為IgG，可以通過胎盤。
   （3）Rh陰性的母親第二次妊娠時（第一胎為陽性時）可使Rh陽性胎兒發生嚴重溶血。
   十、紅細胞生成及調節
   1.紅細胞生成原料和輔助物質：
   （1）原料：珠蛋白和鐵。
   （2）促成熟因子：維生素B12、葉酸、內因子。
   （3）調節因子，促紅細胞生成素和雄激素加速紅細胞生成。另外，紅細胞生成還要造血微循環調節。
   2.紅細胞生成某些階段的特點：
   （1）髓系多潛能干細胞：有很強的自我復制和多向分化的潛能。
   （2）定向祖細胞：定向分化且自我復制能力低。
   （3）成熟紅細胞：無細胞核和線粒體，細胞能量來源于無氧酵解和磷酸戊糖途徑。

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   01細胞的基本功能
   考綱要求
   1.細胞膜的物質轉運。
   2.細胞的生物電現象以及細胞興奮的產生和傳導的原理。
   3.神經-骨骼肌接頭的興奮傳遞。
   考綱精要
   一、細胞膜的基本結構——液態鑲嵌模型
   該模型的基本內容：以液態脂質雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同生理功能的蛋白質分子，并連有一些寡糖和多糖鏈。
   特點：
   （1）脂質膜不是靜止的，而是動態的、流動的。
   （2）細胞膜兩側是不對稱的，因為兩側膜蛋白存在差異，同時兩側的脂類分子也不完全相同。
   （3）細胞膜上相連的糖鏈主要發揮細胞間“識別”的作用。
   （4）膜蛋白有多種不同的功能，如發揮轉動物質作用的載體蛋白、通道蛋白、離子泵等，這些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白質的形式存在，并且以多種不同形式鑲嵌在脂質雙分子層中，如靠近膜的內側面、外側面、貫穿整個脂質雙層三種形式均有。
   （5）細胞膜糖類多數裸露在膜的外側，可以作為它們所在細胞或它們所結合的蛋白質的特異性標志。
   二、細胞膜物質轉運功能
   物質進出細胞必須通過細胞膜，細胞膜的特殊結構決定了不同物質通過細胞的難易。例如，細胞膜的基架是雙層脂質分子，其間不存在大的空隙，因此，僅有能溶于脂類的小分子物質可以自由通過細胞膜，而細胞膜對物質團塊的吞吐作用則是細胞膜具有流動性決定的。不溶于脂類的物質，進出細胞必須依賴細胞膜上特殊膜蛋白的幫助。
   物質通過細胞膜的轉運有以下幾種形式：
   （一）被動轉運：包括單純擴散和易化擴散兩種形式。
   1.是指小分子脂溶性物質由高濃度的一側通過細胞膜向低濃度的一側轉運的過程。跨膜擴散的最取決于膜兩側的物質濃度梯度和膜對該物質的通透性。單純擴散在物質轉運的當時是不耗能的，其能量來自高濃度本身包含的勢能。
   2.易化擴散：指非脂溶性小分子物質在特殊膜蛋白的協助下，由高濃度的一側通過細胞膜向低濃度的一側移動的過程。參與易化擴散的膜蛋白有載體蛋白質和通道蛋白質。
   以載體為中介的易化擴散特點如下：（1）競爭性抑制；（2）飽和現象；（3）結構特異性。以通道為中介的易化擴散特點如下：（1）相對特異性；（2）無飽和現象；（3）通道有“開放”和“關閉”兩種不同的機能狀態。
   （二）主動轉運，包括原發性主動轉運和繼發性主動轉運。
   主動轉運是指細胞消耗能量將物質由膜的低濃度一側向高濃度的一側轉運的過程。主動轉運的特點是：（1）在物質轉運過程中，細胞要消耗能量；（2）物質轉運是逆電-化學梯度進行；（3）轉運的為小分子物質；（4）原發性主動轉運主要是通過離子泵轉運離子，繼發性主動轉運是指依賴離子泵轉運而儲備的勢能從而完成其他物質的逆濃度的跨膜轉運。
   最常見的離子泵轉運為細胞膜上的鈉泵（Na+　-K+泵），其生理作用和特點如下：
   （1）鈉泵是由一個催化亞單位和一個調節亞單位構成的細胞膜內在蛋白，催化亞單位有與Na+、ATP結合點，具有ATP酶的活性。
   （2）其作用是逆濃度差將細胞內的Na+移出膜外，同時將細胞外的K+移入膜內。
   （3）與靜息電位的維持有關。
   （4）建立離子勢能貯備：分解的一個ATP將3個Na+移出膜外，同時將2個K+移入膜內，這樣建立起離子勢能貯備，參與多種生理功能和維持細胞電位穩定。
   （5）可使神經、肌肉組織具有興奮性的離子基礎。
   （三）出胞和入胞作用。（均為耗能過程）
   出胞是指某些大分子物質或物質團塊由細胞排出的過程，主要見于細胞的分泌活動。入胞則指細胞外的某些物質團塊進入細胞的過程。因特異性分子與細胞膜外的受體結合并在該處引起的入胞作用稱為受體介導式入胞。
   記憶要點：（1）小分子脂溶性物質可以自由通過脂質雙分子層，因此，可以在細胞兩側自由擴散，擴散的方向決定于兩側的濃度，它總是從濃度高一側向濃度低一側擴散，這種轉運方式稱單純擴散。正常體液因子中僅有O2、CO2、NH3以這種方式跨膜轉運，另外，某些小分子藥物可以通過單純擴散轉運。
   （2）非脂溶性小分子物質從濃度高向濃度低處轉運時不需消耗能量，屬于被動轉運，但轉運依賴細胞膜上特殊結構的“幫助”，因此，可以把易化擴散理解成“幫助擴散”。什么結構發揮“幫助”作用呢？——細胞膜蛋白，它既可以作為載體將物質從濃度高處“背”向濃度低處，也可以作為通道，它開放時允許物質通過，它關閉時不允許物質通過。體液中的離子物質是通過通道轉運的，而一些有機小分子物質，例如葡萄糖、氨基酸等則依賴載體轉運。至于載體與通道轉運各有何特點，只需掌握載體轉運的特異性較高，存在競爭性抑制現象。
   （3）非脂溶性小分子物質從濃度低向濃度高處轉運時需要消耗能量，稱為主動轉運。體液中的一些離子，如Na+、K+、Ca2+、H+的主動轉運依靠細胞膜上相應的離子泵完成。離子泵是一類特殊的膜蛋白，它有相應離子的結合位點，又具有ATP酶的活性，可分解ATP釋放能量，并利用能量供自身轉運離子，所以離子泵完成的轉運稱為原發性主動轉運。體液中某些小分子有機物，如葡萄糖、氨基酸的主動轉運屬于繼發性主動轉運，它依賴離子泵轉運相應離子后形成細胞內外的離子濃度差，這時離子從高濃度向低濃度一側易化擴散的同時將有機小分子從低濃度一側耦聯到高濃度一側。腸上皮細胞、腎小管上皮細胞吸收葡萄糖屬于這種繼發性主動轉運。
   （4）出胞和入胞作用是大分子物質或物質團塊出入細胞的方式。內分泌細胞分泌激素、神經細胞分泌遞質屬于出胞作用；上皮細胞、免疫細胞吞噬異物屬于入胞作用。
   三、細胞膜的受體功能
   1.膜受體是鑲嵌在細胞膜上的蛋白質，多為糖蛋白，也有脂蛋白或糖脂蛋白。不同受體的結構不完全相同。
   2.膜受體結合的特征：①特異性；②飽和性；③可逆性。
   四、細胞的生物電現象
   生物電的表現形式：
   靜息電位——所有細胞在安靜時均存在，不同的細胞其靜息電位值不同。
   動作電位——可興奮細胞受到閾或閾上刺激時產生。
   局部電位——所有細胞受到閾下刺激時產生。
   1.靜息電位：細胞處于安靜狀態下（未受刺激時）膜內外的電位差。
   靜息電位表現為膜個相對為正而膜內相對為負。
   （1）形成條件：
   ①安靜時細胞膜兩側存在離子濃度差（離子不均勻分布）。
   ②安靜時細胞膜主要對K+通透。也就是說，細胞未受刺激時，膜上離子通道中主要是K+通道開放，允許K+由細胞內流向細胞外，而不允許Na+、Ca2+由細胞外流入細胞內。
   （2）形成機制：K+外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過程不消耗能量。
   （3）特征：靜息電位是K+外流形成的膜兩側穩定的電位差。
   只要細胞未受刺激、生理條件不變，這種電位差持續存在，而動作電位則是一種變化電位。細胞處于靜息電位時，膜內電位較膜外電位為負，這種膜內為負，膜外為正的狀態稱為極化狀態。而膜內負電位減少或增大，分別稱為去極化和超級化。細胞先發生去極化，再向安靜時的極化狀態恢復稱為復極化。
   2.動作電位：
   （1）概念：可興奮組織或細胞受到閾上刺激時，在靜息電位基礎上發生的快速、可逆轉、可傳播的細胞膜兩側的電變化。動作電位的主要成份是峰電位。
   （2）形成條件：
   ①細胞膜兩側存在離子濃度差，細胞膜內K+濃度高于細胞膜外，而細胞外Na+、Ca2+、Cl-高于細胞內，這種濃度差的維持依靠離子泵的主動轉運。（主要是Na+　-K+泵的轉運）。
   ②細胞膜在不同狀態下對不同離子的通透性不同，例如，安靜時主要允許K+通透，而去極化到閾電位水平時又主要允許Na+通透。
   ③可興奮組織或細胞受閾上刺激。
   （3）形成過程：≥閾刺激→細胞部分去極化→Na+少量內流→去極化至閾電位水平→Na+內流與去極化形成正反饋（Na+爆發性內流）→達到Na+平衡電位（膜內為正膜外為負）→形成動作電位上升支。
   膜去極化達一定電位水平→Na+內流停止、K+迅速外流→形成動作電位下降支。
   （4）形成機制：動作電位上升支——Na+內流所致。
   動作電位的幅度決定于細胞內外的Na+濃度差，細胞外液Na+濃度降低動作電位幅度也相應降低，而阻斷Na+通道（河豚毒）則能阻礙動作電位的產生。
   動作電位下降支——K+外流所致。
   （5）動作電位特征：
   ①產生和傳播都是“全或無”式的。
   ②傳播的方式為局部電流，傳播速度與細胞直徑成正比。
   ③動作電位是一種快速，可逆的電變化，產生動作電位的細胞膜將經歷一系列興奮性的變化：絕對不應期——相對不應期——超常期——低常期，它們與動作電位各時期的對應關系是：峰電位——絕對不應期；負后電位——相對不應期和超常期；正后電位——低常期。
   ④動作電位期間Na+、K+離子的跨膜轉運是通過通道蛋白進行的，通道有開放、關閉、備用三種狀態，由當時的膜電位決定，故這種離子通道稱為電壓門控的離子通道，而形成靜息電位的K+通道是非門控的離子通道。當膜的某一離子通道處于失活（關閉）狀態時，膜對該離子的通透性為零，同時膜電導就為零（電導與通透性一致），而且不會受刺激而開放，只有通道恢復到備用狀態時才可以在特定刺激作用下開放。
   3.局部電位：
   （1）概念：細胞受到閾下刺激時，細胞膜兩側產生的微弱電變化（較小的膜去極化或超極化反應）。或者說是細胞受刺激后去極化未達到閾電位的電位變化。
   （2）形成機制：閾下刺激使膜通道部分開放，產生少量去極化或超極化，故局部電位可以是去極化電位，也可以是超極化電位。局部電位在不同細胞上由不同離子流動形成，而且離子是順著濃度差流動，不消耗能量。
   （3）特點：
   ①等級性。指局部電位的幅度與刺激強度正相關，而與膜兩側離子濃度差無關，因為離子通道僅部分開放無法達到該離子的電平衡電位，因而不是“全或無”式的。
   ②可以總和。局部電位沒有不應期，一次閾下刺激引起一個局部反應雖然不能引發動作電位，但多個閾下刺激引起的多個局部反應如果在時間上（多個刺激在同一部位連續給予）或空間上（多個刺激在相鄰部位同時給予）疊加起來（分別稱為時間總和或空間總和），就有可能導致膜去極化到閾電位，從而爆發動作電位。
   ③電緊張擴布。局部電位不能像動作電位向遠處傳播，只能以電緊張的方式，影響附近膜的電位。電緊張擴布隨擴布距離增加而衰減。
   4.興奮的傳播：
   （1）興奮在同一細胞上的傳導：可興奮細胞興奮的標志是產生動作電位，因此興奮的傳導實質上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導，直徑大的細胞電阻較小傳導的速度快。有髓鞘的神經纖維動作電位以跳躍式傳導，因而比無髓纖維傳導快。
   動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導距離增加而減小。
   （2）興奮在細胞間的傳遞：細胞間信息傳遞的主要方式是化學性傳遞，包括突觸傳遞和非突觸傳遞，某些組織細胞間存在著電傳遞（縫隙連接）。
   神經肌肉接頭處的信息傳遞過程如下：
   神經末梢興奮（接頭前膜）發生去極化→膜對Ca2+通透性增加→Ca2+內流→神經末梢釋放遞質ACh→ACh通過接頭間隙擴散到接頭后膜（終板膜）并與N型受體結合→終板膜對Na+、K+（以Na+為主）通透性增高→Na+內流→終板電位→總和達閾電位→肌細胞產生動作電位。
   特點：①單向傳遞；②傳遞延擱；③易受環境因素影響。
   記憶要點：①神經肌肉接頭處的信息傳遞實際上是“電—化學—電”的過程，神經末梢電變化引起化學物質釋放的關鍵是Ca2+內流，而化學物質ACh引起終板電位的關鍵是ACh和受體結合后受體結構改變導致Na+內流增加。
   ②終板電位是局部電位，具有局部電位的所有特征，本身不能引起肌肉收縮；但每次神經沖動引起的ACh釋放量足以使產生的終板電位總和達到鄰近肌細胞膜的閾電位水平，使肌細胞產生動作電位。因此，這種興奮傳遞是一對一的。
   ③在接頭前膜無Ca2+內流的情況下，ACh有少量自發釋放，這是神經緊張性作用的基礎。
   5.興奮性的變化規律：絕對不應期——相對不應期——超常期——低常期——恢復。
   五、肌細胞的收縮功能
   1.骨骼肌的特殊結構：
   肌纖維內含大量肌原纖維和肌管系統，肌原纖維由肌小節構成，粗、細肌絲構成的肌小節是肌肉進行收縮和舒張的基本功能單位。肌管系統包括肌原纖維去向一致的縱管系統和與肌原纖維垂直去向的橫管系統。縱管系統的兩端膨大成含有大量Ca2+的終末池，一條橫管和兩側的終末池構成三聯管結構，它是興奮收縮耦聯的關鍵部位。
   2.粗、細肌絲蛋白質組成：
   記憶方法：
   ①肌肉收縮過程是細肌絲向粗肌絲滑行的過程，即細肌絲活動而粗肌絲不動。細肌絲既是活動的肌絲必然含有能“動”蛋白——肌凝蛋白。
   ②細肌絲向粗肌絲滑動的條件是肌漿內Ca2+濃度升高而且細肌絲結合上Ca2+，因此細肌絲必含有結合鈣的蛋白——肌鈣蛋白。
   ③肌肉在安靜狀態下細肌絲不動的原因是有一種安靜時阻礙橫橋與肌動蛋白結合的蛋白，而這種原來不動的蛋白在肌肉收縮時變構（運動），這種蛋白稱原肌凝蛋白。
   3.興奮收縮耦聯過程：
   ①電興奮通過橫管系統傳向肌細胞深處。
   ②三聯管的信息傳遞。
   ③縱管系統對Ca2+的貯存、釋放和再聚積。
   4.肌肉收縮過程：
   肌細胞膜興奮傳導到終池→終池Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結合→原肌凝蛋白變構→肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結合→橫橋頭ATP酶激活分解ATP→橫橋扭動→細肌絲向粗肌絲滑行→肌小節縮短。
   5.肌肉舒張過程：與收縮過程相反。
   由于舒張時肌漿內鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。
   六、肌肉收縮的外部表現和和學分析
   1.肌骼肌收縮形式：
   （1）等長收縮——張力增加而無長度縮短的收縮，例如人站立時對抗重力的肌肉收縮是等長收縮，這種收縮不做功。
   等張收縮——肌肉的收縮只是長度的縮短而張力保持不變。這是在肌肉收縮時所承受的負荷小于肌肉收縮力的情況下產生的。可使物體產生位移，因此可以做功。
   整體情況下常是等長、等張都有的混合形式的收縮。
   （2）單收縮和復合收縮：
   低頻刺激時出現單收縮，高頻刺激時出現復合收縮。
   在復合收縮中，肌肉的動作電位不發生疊加或總和，其幅值不變。因為動作電位是“全或無”式的，只要產生動作電位的細胞生理狀態不變，細胞外液離子濃度不變，動作電位的幅度就穩定不變。由于不應期的存在動作電位不會發生疊加，只能單獨存在。肌肉發生復合收縮時，出現了收縮形式的復合，但引起收縮的動作電位仍是獨立存在的。
   收縮形式與刺激頻率的關系如下：
   刺激時間間隙>肌縮短+舒張——單收縮；
   肌縮短時間<刺激時間間隙<肌縮短+舒張——不完全強直收縮；
   刺激時間間隙<肌縮短時間——完全強直收縮。
   完全強直收縮是在上一次收縮的基礎上收縮，因此比單收縮效率高，整體情況下的收縮通常都是完全強直收縮。
   2.影響骨骼肌收縮的主要因素：
   （1）前負荷：在最適前負荷時產生最大張力，達到最適前負荷后再增加負荷或增加初長度，肌肉收縮力降低。
   （2）后負荷：是肌肉開始縮短后所遇到的負荷。
   后負荷與肌肉縮短速度呈反變關系。
   （3）肌肉收縮力：即肌肉內部機能狀態。
   鈣離子、腎上腺素、咖啡因提高肌肉收縮力。
   缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收縮力。
   --  作者：mario_wxj
   --  發布時間：2003-9-23 22:19:00
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   04呼       吸
   考綱要求
   1.肺通氣：肺通氣的動力和阻力。肺容量，肺通氣量和肺泡通氣量。
   2.呼吸氣體的交換：氣體交換的原理。氣體在肺的交換。通氣血流的比值及其意義。氣體在組織的交換。
   3.氣體在血液中的運輸：物理溶解，化學結合及其關系，氧的運輸及氧解離曲線，二氧化碳的運輸。
   4.呼吸運動的調節：呼吸中樞及呼吸節律的形成。呼吸的反射性調節。外周及中樞化學感受器，二氧化碳對中樞的調節。運動時呼吸的變化及其調節。
   考綱精要
   一、呼吸過程
   呼吸全過程包括三個相互聯系的環節：（1）外呼吸，包括肺通氣和肺換氣；（2）氣體在血液中的運輸；（3）內呼吸。
   掌握要點：（1）外呼吸是大氣與肺進行氣體交換以及肺泡與肺毛細血管血液進行氣體交換的全過程。呼吸性細支氣管以上的管腔不進行氣體交換，僅是氣體進出肺的通道，稱為傳送帶。對肺泡的氣體交換來說，傳送帶構成解剖無效腔。而呼吸性細支氣管及以下結構則可進行氣體交換，稱為呼吸帶，是氣體交換的結構。呼吸帶內不能進行氣體交換的部分則成為肺泡無效腔。正常肺組織內肺泡無效腔為零，在病理情況下，可出現較大的肺泡無效腔，它和解剖無效腔一起構成生理無效腔，所以，生理無效腔隨肺泡無效腔增大而增大。
   （2）內呼吸指的是血液與組織細胞間的氣體交換，而細胞內的物質氧化過程也可以認為是內呼吸的一部分。
   二、肺通氣：氣體經呼吸道出入肺的過程
   1.肺通氣的直接動力——肺泡氣與大氣之間的壓力差（指混合氣體壓力差，而不是某種氣體的分壓差）。
   肺通氣的原始動力——呼吸運動。
   平靜呼吸（安靜狀態下的呼吸）時吸氣是主動的，呼氣是被動的，即吸氣動作是由吸氣肌收縮引起，而呼氣動作則主要是吸氣肌舒張引起，而不是呼氣肌收縮。用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。
   吸氣肌主要有膈肌和肋間外肌，呼氣肌主要是肋間內肌。吸氣肌收縮可使胸廓容積增大，肺內氣壓降低，引起吸氣過程。主要由膈肌完成的呼吸運動稱腹式呼吸，主要由肋間外肌完成的呼吸運動稱為胸式呼吸。正常生理狀況下，呼吸運動是胸式和腹式的混合型式。
   2.肺通氣阻力：包括彈性阻力和非彈性阻力，平靜呼吸時彈性阻力是主要因素。
   （1）彈性阻力指胸郭和肺的彈性回縮力（主要來自肺），其大小常用順應性表示，順應性=1/彈性阻力。肺的順應性可用單位壓力的變化引起多少容積的改變來表示，它與彈性阻力、表面張力成反變關系，順應性越小表示肺越不易擴張。在肺充血、肺纖維化時順應性降低。
   肺泡的回縮力來自肺組織的彈力纖維和肺泡的液一氣界面形成的表面張力。
   （2）非彈性阻力包括氣道阻力、慣性阻力和組織的粘滯阻力，其中氣道阻力主要受氣道管經大小的影響。使氣道平滑肌舒張的因素有：跨壁壓增大、肺實質的牽引、交感神經興奮、PGE2、兒茶酚胺類等。
   使氣道平滑肌收縮的因素有：副交感神經興奮、組織胺、PGF2→5-HT、過敏原等。
   平靜呼吸時氣道阻力主要發生在直徑2mm細支氣管以上的部位。
   三、胸內壓：即胸膜腔內的壓力
   1.胸膜腔是由胸膜壁層與胸膜臟層所圍成的密閉的潛在的腔隙，其間僅有少量起潤滑作用的漿液，無氣體存在。
   2.胸內壓大小：正常情況下，胸內壓力總是低于大氣壓，故稱為胸內負壓。胸內壓=大氣壓（肺內壓）-肺回縮力，在吸氣末和呼氣末，肺內壓等于大氣壓，這時胸內壓=-肺回縮力，故胸內負壓是肺的回縮力造成的。
   3.胸內負壓形成原因：由于嬰兒出生后胸廓比肺的生長快，而胸腔的壁層和臟層又粘在一起，故肺處于被動擴張狀態，產生一定的回縮力。吸氣末回縮力大，胸內負壓絕對值大，呼氣時，胸內負壓絕對值變小。
   4.胸內負壓的意義：
   （1）保持肺的擴張狀態。
   （2）促進血液和淋巴液的回流（導致胸腔內靜脈和胸導管擴張）。
   四、肺換氣
   即肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換。
   1.結構基礎：呼吸膜（肺泡膜），包括六層結構：（1）單分子的表面活性物質層和肺泡液體層；（2）肺泡上皮層；（3）上皮基底膜層；（4）組織間隙層；（5）毛細血管基底膜層；（6）毛細血管內皮細胞層。
   記憶方法：
   呼吸膜是氣體由肺泡到血液或由血液到肺泡所經過的結構，所以呼吸膜必須包括肺泡上皮和毛細血管內皮兩層，而上皮和內層組織都帶有自己的基底膜，兩層基底膜之間應有空隙，這樣呼吸膜就包括五層結構，加上肺泡表面的液體層，共有六層。其中肺泡表面的液體層與肺泡氣體形成液一氣交界構成表面張力，是彈性阻力的主要成份，而液體層表面的肺泡表面活性物質能降低表面張力。
   2.肺換氣的動力：氣體的分壓差。
   分壓是指在混合氣體中某一種氣體所占的壓力。
   3.肺換氣的原理：
   肺換氣與組織換氣的原理完全相同。在肺部，氧氣從分壓高的肺泡通過呼吸膜擴散到血液，而二氧化碳則從分壓高的肺毛細血管血液中擴散到分壓低的肺泡中。
   4.影響肺換氣的因素：
   （1）呼吸膜的面積和厚度影響肺換氣。在肺組織纖維化時，呼吸膜面積減小，厚度增加，將出現肺換氣效率降低。凡影響到呼吸膜的病變均將影響肺換氣，而呼吸道的病變首先影響的是肺通氣，僅當肺通氣改變造成肺泡氣體分壓變化時才影響到肺換氣。
   （2）氣體分子的分子量，溶解度以及分壓差也影響肺換氣。
   O2的分子量小于CO2，肺泡與血液間O2分壓差大于CO2分壓差，僅從這兩方面看，O2的擴散速度比CO2快，但由于CO2在血漿中的溶解度遠大于O2（24倍），故綜合結果是CO2比O2擴散速度快，所以當肺換氣功能不良時，缺O2比CO2潴留明顯。
   （3）通氣/血流比值是影響肺換氣的另一重要因素。
   通氣/血流比值（V/Q）是指每分鐘肺泡通氣量與每分肺血流量的比值，正常值為0.84左右。V/Q>0.84表示肺通氣過度或肺血流量減少，這意味著部分肺泡無法進行氣體交換，相當于肺泡無效腔增大。
   V/Q<0.84表示肺通氣不足或血流過剩或兩者同時存在，這意味著有部分靜脈血流過無氣體的肺泡后再回流入靜脈（動脈血），也就是發生了功能性動—靜脈短路。
   通氣/血流比值的記憶方法：
   將通氣/血流比值看作一個“標準”的分數，寫在前面的是分子，寫在后面的是分母，故通氣/血流比值（V/Q）表示每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。
   五、肺泡表面活性物質
   是由肺泡Ⅱ型細胞分泌的一種脂蛋白，主要成分是二棕擱酰卵磷脂，分布于肺泡液體分子層的表面，即在液一氣界面之間。
   肺泡表面活性物質的生理意義：（1）降低肺泡表面張力；（2）增加肺的順應性；（3）維持大小肺泡容積的相對穩定；（4）防止肺不張；（5）防止肺水腫。
   肺泡表面活性物質缺乏將出現：肺泡的表面張力增加，大肺泡破裂小肺泡萎縮，初生兒呼吸窘迫綜合征等病變。
   六、肺容量與肺通氣量
   1.潮氣量：平靜呼吸時，每次吸入或呼出的氣量。
   2.余氣量：在盡量呼氣后，肺內仍保留的氣量。
   3.功能余量=余氣量+補呼氣量。
   4.肺總容量=潮氣量+補吸氣量+補呼氣量+余氣量。
   5.肺活量：最大吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣量。
   6.時間肺活量：是評價肺通氣功能的較好指標，正常人頭3秒分別為83%、96%、99%的肺活量。時間肺活量比肺活量更能反映肺通氣狀況，時間肺活量反映的為肺通氣的動態功能，測定時要求以最快的速度呼出氣體。
   7.每分肺通氣量=潮氣量×呼吸頻率。
   8.每分鐘肺泡通氣量=（潮氣量-無效腔氣量）×呼吸頻率。
   潮氣量和呼吸頻率的變化，對肺通氣和肺泡通氣有不同的影響。如潮氣量減少1/2，呼吸頻率增加1倍，此時肺通氣不變，而解剖無效腔占的比例比正常潮氣量時大，所以肺泡通氣量減少。從氣體交換的效果看，深慢呼吸比淺快呼吸有利于氣體交換。
   評價肺通氣功能的常用指標有肺活量、時間肺活量、肺泡通氣旱等，從氣體交換的意義來說，最好的指標是肺泡通氣量。因為肺通氣的生理意義在于攝入氧氣和排出體內的二氧化碳，進入肺內的氣體中只有肺泡氣能與機體進行氣體交換，因此肺通氣效果的好壞主要取決于肺泡通氣量的大小以及肺泡通氣量是否與肺血流相適應，其它評價肺通氣的指標都不能直接反映肺通氣的效果。
   七、呼吸中樞及呼吸節律的形式
   1.是指中樞神經系統內產生和調節呼吸運動的神經細胞群，分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位。
   呼吸運動的基本調節中樞在腦橋和延髓呼吸中樞。
   基本呼吸節律產生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中樞。
   2.呼吸中樞的結構和功能特性：
   呼吸節律的發生依賴腦干兩側多個不同部位的多組神經元活動的組合，這些部位包括延髓呼吸中樞和呼吸調整中樞等。
   （1）延髓呼吸中樞包括背側呼吸組和腹側呼吸組。背側呼吸組實際上是孤束核的腹外側核，大多數為吸氣相關神經元，軸突交叉至對側終止至脊髓頸、胸段的膈神經和肋間神經的運動神經元。腹側呼吸組包括疑核、后疑核、包氏復合體等神經核團，其中既含有吸氣相關神經元又含有呼氣相關神經元。
   （2）呼吸調整中樞包括腦橋前端的2對神經核團，即臂旁內側核和相鄰的Kolliker-Fuse復合體。其作用可能是傳遞沖動給吸氣切斷機制，使吸氣及時終止，向呼氣轉化。此作用與刺激迷走神經引起的吸氣向呼氣轉化相似，如果同時切除呼吸調整中樞、迷走神經傳入纖維，動物將出現長吸氣呼吸。
   3.呼吸節律形成的假說——吸氣切斷機制：
   引起吸氣向呼氣轉化的信息來自三個方面：①吸氣神經元；②呼吸調整中樞的纖維投射；③肺牽張感受器興奮經傳入神經將信息傳至吸氣切斷機制。
   八、呼吸的反射性調節
   1.肺牽張反射（黑—伯反射）：感受器位于氣管和支氣管平滑肌內，是牽張感受器，傳入纖維是通過迷走神經粗纖維進入延髓。
   肺牽張反射包括肺擴張時抑制吸氣的肺擴張反射和肺縮小時引起吸氣的肺縮小反射。平靜呼吸時，這兩種反射都不參與人的呼吸調節，僅在病理情況下發揮作用。
   2.肺毛細血管旁（J）感受器引起的呼吸反射：
   J感受器是位于肺胞壁毛細血管的組織間隙內，它接受組織間隙膨脹作用的刺激，反射地引起呼吸變淺變快。
   九、化學因素對呼吸的調節
   1.調節呼吸的化學因素：動脈血或腦脊液中的O2、CO2、H+。
   2.中樞化學感受器與外周化學感受器的異同點：
   位置感受細胞感受刺激
   中樞感受器延髓腹外側淺表部位神經細胞 [H+]↑（pH↓）p（CO2）↑
   外周感受器頸動脈體和主動脈體 Ⅰ型細胞 pH↓、p（CO2）↑、p（O2）↓
   3.CO2對呼吸的調節：CO2對呼吸有很強的刺激作用，一定水平的p（CO2）對維持呼吸中樞的興奮性是必要的。CO2通過刺激中樞和外周化學感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中樞化學感受器是主要途徑。
   CO2是調節呼吸的最重要的生理性體液因子，因為：血中CO2變化既可直接作用于外周感受器，又可以增高脊液中H+濃度作用于中樞感受器；而血中H+主要作用于外周感受器，H+通過血腦屏障進入腦脊液比較緩慢；O2含量變化不能刺激中樞化學感受器，同時低O2對中樞則是抑制作用。
   4.[H+]對呼吸的調節：血液中[H+]升高通過刺激中樞和外周化學感受器，使呼吸加強。H+主要作用于外周感受器，H+通過血腦屏障進入腦脊液比較緩慢，而中樞感受器的有效刺激是腦脊液中的H+。
   5.低O2對呼吸的調節：O2含量變化不能刺激中樞化學感受器，p（O2）降低興奮外周化學感受器，對中樞則是抑制作用。
   6.中樞化學感受器的直接生理刺激是[H+]變化而不是O2、CO2的變化。
   記憶方法：
   （1）調節呼吸的體液因子有O2、CO2、H+，其中O2、CO2是脂溶性小分子物質，可以自由地通過細胞膜，在細胞內外達到同一濃度，因此“正常”細胞不能感受O2、CO2的變化。中樞化感的細胞是神經細胞，屬于“正常”細胞，故不能感受濃O2、CO2度的變化，而外周化感的感受細胞是Ⅰ型細胞，是“特殊”功能的細胞，故能受到O2、CO2濃度變化的刺激。
   （2）H+不能自由通過細胞膜，故細胞外液中的H+濃度增加，對中樞化感的“正常”細胞和外周化感的“特殊”細胞都是有效的刺激。
   （3）p（CO2）↑時，在碳酸酐酶的作用下使H+增多，故p（CO2）↑能間接興奮中樞化學感受器。
   （4）由于中樞化感是“正常”感受細胞，而外周化感為“特殊”細胞，故H+增多，pCO2增高，主要通過中樞化感調節呼吸運動。
   （5）由于外周化感為“特殊”感受細胞，因此它的適應性較中樞慢，當持續p（CO2）增高對中樞化感的刺激作用出現適應現象時，不能吸入純氧，因為需要一定的低p（O2）對外周化感的刺激作用，以興奮呼吸。
   十、氣體在血液中的運輸
   1.氧氣的運輸：包括物理溶解和化學結合。
   （1）物理溶解量取決于該氣體的溶解度和分壓大小。
   （2）化學結合的形式是氧合血紅蛋白，這是氧運輸的主要形式，占98.5%，正常人每100ml動脈血中Hb結合的O2約為19.5ml。
   （3）Hb是運輸O2的主要工具，Hb與O2結合特點如下：
   ①可逆性結合；②Hb中的Fe2+仍然是亞鐵狀態；③是氧合而不是氧化；④結合與解離都不需酶催化，取決于血中p（O2）的高低；⑤結合或解離曲線S型，與Hb的變構效應有關。
   2.二氧化碳的運輸：
   （1）運輸形式：物理溶解占5%，化學結合：HCO3-占88%，氨基甲酸血紅蛋白占7%；（2）O2與Hb結合將促使CO2釋放，這一效應稱何爾登效應。
   3.氧解離曲線的特點：呈S型
   （1）上段較平坦，氧分壓在70m/100mmHg范圍變化時，Hb氧飽和度變化不大。
   （2）中段較陡，是HbO2　釋放O2部分。
   （3）下段最陡，HbO2稍降，就可大大下降，這有利于運動時組織的供氧。下段代表O2貯備。
   4.影響氧解離曲線的因素：
   [H+]↑、pCO2、溫度升高2、3-二磷酸甘油酸（2、3-DPG）均使氧解離曲線右移，釋放O2增多供組織利用。Hb與O2的結合還為其自身性質所影響。
   酸度增加降低Hb與氧親和力的效應稱為波爾效應。
   --  作者：mario_wxj
   --  發布時間：2003-9-23 22:27:00
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   05消化和吸收
   考綱要求
   1.概述：消化管平滑肌的特性，消化腺分泌的機制。胃腸道的神經支配和胃腸道激素。
   2.口腔內消化：唾液的成分與作用，唾液分泌的調節和吞咽功能。
   3.胃內消化：胃液的性質、成分及作用。胃液分泌的調節。胃的容受性舒張和蠕動。胃排空及其調節。
   4.小腸內消化：胰液、膽汁和小腸液的成分和作用，以及它們分泌和排出的調節。小腸運動的形式及調節，回盲括約肌的功能。
   5.大腸內消化：大腸液的分泌，大腸的運動和排便。
   6.各種物質吸收的部位和機理。
   考綱精要
   一、消化和吸收的基本概念
   消化：食物在消化道內被分解成可吸收的小分子物質的過程。
   吸收：食物消化后的小分子物質通過消化道粘膜進入血液和淋巴液的過程。
   消化的方式：機械消化和化學消化。
   機械消化依賴消化道平滑肌的運動，化學消化依賴消化液中所含消化酶的作用。
   消化液由各種消化腺分泌，主要成分是水、無機鹽和有機物。
   無機鹽調節消化道的酸堿環境和滲透壓、以便一些重要物質的消化和吸收。有機物中最重要的是消化酶。其次是粘液，粘液由空腔臟器分泌（所以膽汁和胰液中不含粘液），對消化道粘膜具有保護作用。
   二、消化道平滑肌的特性
   1.消化道平滑肌的一般特性：興奮性較骨骼肌低、不規則的節律性、緊張性、伸展性、對刺激的特異敏感性即對牽張、溫度和化學刺激敏感而對切割、電刺激等不敏感。
   2.消化平滑肌的電生理特性：
   （1）靜息電位主要由K+外流的平衡電位形成，但Na+、Cl-、Ca2+等離子在安靜時也有少量通透性，加之生電鈉泵也發揮作用，故靜息電位值較低且不穩定。
   （2）慢波電位又稱基本電節律，是消化道平滑肌特有的電變化，是細胞自發性節律性去極化形成的。慢波起源于縱行肌，它是局部電位，不能直接引起平滑肌收縮，但動作電位只能在慢波的基礎上產生，因此慢波是平滑肌的起步電位，控制平滑肌收縮的節律。
   消化道平滑肌慢波有如下特點：①慢波是靜息電位基礎上產生的緩慢的節律性去極化波；②胃腸道不同部位慢波的頻率不同；③它的產生與細胞膜生電鈉泵的周期活動有關；④不能引起平滑肌收縮；⑤慢波的波幅通常在10~15mV之間。
   （3）動作電位是慢波去極化到閾電位水平時產生的，動作電位引起平滑肌收縮。參與平滑肌動作電位形成的離子主要是Ca2+和K+。
   慢波、動作電位和肌肉收縮的關系簡要歸納為：平滑肌的收縮是繼動作電位之后產生的，而動作電位是在慢波去極化的基礎上發生的。
   三、胃腸激素
   1.概念：在胃腸道的粘膜內存在有數十種內分泌細胞，它們分泌的激素統稱為胃腸激素。胃腸激素的化學成分為多肽，可作為循環激素起作用，也可作為旁分泌物在局部起作用或者分泌入腸腔發揮作用。由于胃腸道粘膜面積大，所含內分泌細胞數量大，故胃腸道是體內最大的內分泌器官。
   區分哪些激素是胃腸激素比較容易，因為胃腸激素都是多肽，且名稱中多帶有“胃”、“胰”、“腸”、“膽”字樣，如胃泌素、膽囊收縮素、抑胃肽、胰島素、血管活性腸肽等，僅少數幾個不帶“字樣”的記住就行了，如生長抑素、P物質、神經降壓素、蛙皮素等。
   2.胃腸激素的生理作用：
   （1）調節消化腺的分泌和消化道的運動。
   （2）調節其它激素的釋放，如抑胃肽刺激胰島素分泌。
   （3）營養作用，如胃泌素促進胃粘膜細胞增生。
   3.腦-腸肽：
   指中樞神經系統和胃腸道內雙重分布的多肽，例如：胃泌素、膽囊收縮素、生長抑素等多肽。
   四、消化系統的神經支配
   消化系統受植物性神經系統和腸內神經系統的雙重支配，交感神經釋放去甲腎上腺素對胃腸運動和分泌起抑制作用，付交感神經通過迷走神經和盆神經支配腸胃，釋放乙酰膽堿和多肽，調節胃腸功能。
   內在神經包括粘膜下神經叢和肌間神經叢，既包括傳入神經元、傳出神經元也包括中間神經元，能完成局部反射。
   目前認為，胃的容受性舒張，機械刺激引起的小腸充血等，均為神經興奮釋放VIP所致，VIP能神經的作用是舒張平滑肌，舒張血管和加強小腸、胰腺的分泌活動。
   五、胃內的消化
   1.胃液的成分：
   （1）鹽酸，又稱胃酸，基礎酸排出量為0.5mmol/L，最大酸排出量為20~25mmol/L。鹽酸由壁細胞分泌，其排出量與壁細胞數目成正比。
   （2）胃蛋白酶原，由泌酸腺的主細胞合成，在胃腔內經鹽酸或已有活性的胃蛋白酶作用變成胃蛋白酶，將蛋白質分解成膘、胨及少量多肽。該酶作用的最適pH為2，進入小腸后，酶活性喪失。
   （3）粘液，由粘液細胞和上皮細胞分泌，起潤滑和保護作用。
   （4）內因子，由壁細胞分泌的一種糖蛋白，其作用是在回腸部幫助維生素B12吸收，內因子缺乏將發生惡性貧血。
   2.鹽酸的作用：（1）激活胃蛋白質酶原、提供胃蛋白酶作用的酸性環境；（2）殺死進入胃內的細菌，保持胃和小腸的相對無菌狀態；（3）在小腸內促進膽汁和胰液的分泌；（4）有助于小腸對鐵和鈣的吸收等。但鹽酸過多會引起胃、十二指腸粘膜的損傷。
   記憶方法：
   鹽酸在胃內發揮許多重要作用，死記這些作用，比較困難，應該在理解的基礎上記憶。首先必須明白胃酸的作用主要涉及的兩方面即幫助胃內的消化和促進物質吸收。胃內的消化主要是對蛋白質初步分解，胃蛋白酶具有分解蛋白質的作用，但從主細胞分泌出的胃蛋白酶是以無活性的酶原存在，必須依據胃酸激活并提供作用環境，因此鹽酸激活胃蛋白質酶原、提供胃蛋白酶作用的酸性環境，是其助消化功能。酸性環境能促進鐵、鈣的吸收，而調節酸堿環境是消化液中無機鹽的作用，各種消化液中僅有胃酸能提供小腸的酸性環境，故胃酸具有促進鐵、鈣吸收的功能。另外，進入小腸的胃酸需胰液中和，胃酸刺激胰液分泌是負反饋的一部分。
   3.胃酸分泌的調節：
   （1）刺激胃酸分泌的內源性物質：
   乙酰膽堿、胃泌素、組織胺。
   這三種物質一方面可通過各自在壁細胞上的特異性受體，獨立地發揮刺激胃酸分泌的作用；另一方面，三者又相互影響，表現為當以上三個因素中的兩個因素同時作用時，胃酸的分泌反應往往比這兩個因素單獨作用的總和要大（加強作用）。
   （2）消化期促進胃液分泌的因素：
   頭期：條件及非條件刺激，經傳入神經將沖動傳向反射中樞，引起迷走神經興奮。迷走神經釋放的乙酰膽堿可直接作用于壁細胞引起胃酸分泌，也可以刺激G細胞釋放胃泌素間接引起胃酸分泌。這是一種神經一體液調節方式。
   胃期：通過多種途徑刺激胃酸分泌，包括擴張刺激引起神經反射和G細胞分泌胃泌素，以及食物成分直接作用于G細胞等。
   腸期：食物進入小腸后通過某些體液因子，例如胃泌素，刺激胃酸分泌。
   （3）抑制胃液分泌的因素：HCI、脂肪、高張溶液
   ①胃酸的作用：在胃內pH<1.2~1.5時，HCI可直接抑制G細胞釋放胃泌素，也可以刺激生長抑素分泌抑制G細胞釋放胃泌素，減少胃酸的分泌；在十二指腸內pH<2.5時，HCI可直接刺激球抑胃素和促胰液素的分泌，從而減少胃酸的分泌。
   HCI在胃內和十二指腸內抑制胃酸分泌屬于負反饋調節。
   ②脂肪的作用：在脂肪的刺激下，小腸上部可釋放多種激素抑制胃酸的分泌。
   ③高張溶液的作用：高滲食糜進入十二指腸后，通過腸-胃反射及分泌腸抑胃素抑制胃酸的分泌。高張溶液和脂肪都只在小腸內發揮抑制胃酸分泌的作用。
   　另外，前列腺素對進食，組胺和胃泌素等引起的胃液分泌有明顯的抑制作用，它還能減少胃粘膜血流，但它抑制胃分泌的作用并非繼發于血流的改變。
   六、胰液的作用及分泌調節
   1.胰液為堿性液體（中和進入小腸內的胃酸）。主要成分有碳酸氫鹽和多種消化酶。這些消化酶均由胰腺的腺泡細胞分泌。
   （1）碳酸氫鹽：由胰腺的小導管上皮細胞分泌，能中和進入十二指腸的胃酸，保護胃粘膜，同時，為胰酶提供適宜的pH環境。
   （2）胰淀粉酶：分解淀粉為麥芽糖和麥芽寡糖。
   （3）胰脂肪酶：分解脂肪為甘油和脂肪酸。
   （4）胰蛋白酶和糜蛋白酶：分解蛋白質為多肽和氨基酸。
   （5）核酸酶：包括DNA酶和RNA酶，分別消化DNA和RNA。
   記憶方法：
   （1）胰液為消化系統內最重要的消化液，因此必然含有消化三大主要營養物質的酶和分解核苷酸的酶。
   （2）胰液中分解脂肪、淀粉、核苷酸的酶正常情況下有活性，而分解蛋白質的胰蛋白酶和摩蛋白酶則以酶原的形式存在于正常胰液中，僅在消化期間被激活，原因是分解蛋白質的酶對自身有消化作用，基于同樣原因胃蛋白酶也以酶原形式存在。
   （3）胰液缺乏時脂肪、蛋白質消化受影響，而碳水化合物消化不受影響，原因是碳水化合物容易消化，同時，唾液中的淀粉酶，小腸液中的雙糖酶可分解碳水化合物。
   2.　胰液分泌的調節：
   空腹時胰液基本不分泌，進食后通過神經體液因素引起胰液的大量分泌，以體液因素的作用為主。
   （1）神經調節：食物刺激迷走神經直接引起胰液分泌，或者通過乙酰膽堿作用于G細胞，引起胃泌素釋放，進而刺激胰腺腺泡細胞分泌胰液。迷走神經引起的是富含酶的胰液分泌。
   （2）體液調節：體液調節比神經調節重要。
   促胰液素、膽囊收縮素、胃泌素、血管活性腸肽均有促進胰液分泌的作用，而且不同激素之間以及激素與神經遞質之間有協同作用。
   迷走神經興奮、膽囊收縮素和胃泌素等引起含酶豐富、含H2O和HCO3-較少的胰液分泌，促胰液素引起含水豐富、含酶較少的胰液分泌，蛋白質降解產物引起含水和酶都豐富的胰液分泌，而付交感神經興奮則抑制胰液的分泌。
   原因如下：
   （1）交感神經主要是在環境發生急劇變化時產生興奮，而付交感神經興奮促進機體休整，促進消化，積蓄能量，因此交感神經對胃腸道功能起抑制作用，而付交感神經則起促進作用。
   （2）胰液由腺泡細胞和小導管上皮細胞共同分泌，腺泡細胞分泌富含酶的胰液，而小導管上皮細胞分泌大量的H2O和HCO3-，膽囊收縮素、胃泌素主要作用于腺泡細胞，促胰液素主要作用上皮細胞。
   （3）蛋白質降解產物能引起多種激素的分泌，分別作用于腺泡細胞和小導管上皮細胞，引起水份和酶都豐富的胰液分泌。
   引起促胰液素分泌的因素從強到弱為：HCI、蛋白質降解產物、脂酸鈉
   記憶方法：
   （1）促胰液素的主要作用是刺激小導管上皮細胞分泌含大量水分和HCO3-的胰液以便中和進入十二指腸的胃酸，所以引起促胰液素分泌的最強因素是HCI。
   （2）胃腸激素的主要作用是調節消化液的分泌從而促進食物的消化吸收。三大營養物質中蛋白質最難消化而糖類最易消化，所以蛋白質降解產物通常是刺激胃腸激素分泌的主要因素，而糖類則無刺激作用，脂肪酸介于二者之間。
   同理可以推出刺激膽囊收縮素的因素從強到弱為：蛋白質降解產物、脂酸鈉、鹽酸、脂肪。
   七、膽汁的作用以及分泌調節
   1.膽汁的作用：
   膽汁不含消化酶，與消化作用有關的成分是膽鹽，膽鹽的作用如下：
   （1）乳化脂肪，促進脂肪消化。
   （2）與脂肪酸結合，促進脂肪酸的吸收。
   （3）促進脂溶性維生素的吸收。
   （4）利膽作用和中和胃酸。
   2.　促進膽汁分泌的因素：
   （1）食物，特別是高蛋白食物。
   （2）迷走神經引起的膽汁分泌和膽囊收縮。
   （3）體液因素：胃泌素、促胰液素、CCK、膽鹽、CCK作用于膽囊，促胰液素作用膽管系統促進水和HCO3-分泌，胃泌素作于肝細胞和膽囊。進入小腸的膽鹽90%以上在回腸末端重吸收經門靜脈回到肝臟，刺激肝細胞分泌膽汁，這一過程稱膽汁的腸肝循環。每次循環損失5%。
   八、小腸液的作用與分泌調節
   1.小腸液的作用
   大量的小腸液可稀釋消化產物，使其滲透壓下降，有利于吸收。
   2．小腸液分泌的調節
   （1）小腸粘膜對擴張刺激最為敏感，小腸內食糜的量越多，分泌也越多。
   （2）在胃腸激素中，胃泌素、促胰液素、膽囊收縮素和血管活性腸肽都有刺激小腸液分泌的作用。
   九、胃腸平滑肌的運動形式
   1.胃腸道共有的運動形式：
   （1）緊張性收縮：是胃腸道其它運動形式的基礎。
   （2）蠕動：消化道平滑肌順序收縮而完成的一種向前推進的波形運動。蠕動由動作電位引起，但受基本電節律控制。
   2.各消化道特有的運動形式：
   （1）胃的容受性舒張：是由神經反射引起的，傳入傳出神經都為迷走神經，但傳出纖維的遞質不是ACh而是多肽。
   （2）小腸的分布運動：是小腸運動的主要形式。指以小腸環形肌節律性收縮和舒張交替進行的運動。
   （3）大腸集團蠕動：是大腸特有的運動，由十二指腸一結腸反射所引起，主要通過內在神經叢的傳遞引起的。
   3.胃的排空及其調節：
   食物由胃排入十二指腸的過程稱為胃排空。
   胃的排空取決于幽門兩側的壓力差（直接動力），胃運動產生的胃內壓增高是胃排空的動力（原始動力）。
   胃排空速度與食物性狀和化學組成有關，糖類>蛋白質>脂肪；稀的、流體食物>固體、稠的食物。
   影響胃排空的因素：
   （1）促進因素：①胃內食物容量；②胃泌素。
   （2）抑制因素：①腸胃反射；②腸抑胃素：促胰液素，抑胃肽，膽囊收縮素等。小腸內因素起負反饋調節作用。
   十、幾種重要物質的重吸收
   1.小腸是各種營養物質吸收的主要部位的原因：
   （1）絨毛及微絨毛加大吸收面積。
   （2）食物停留時間長。
   （3）食物已被分解成可被吸收的小分子。
   （4）淋巴、血流豐富。
   2.糖、脂肪和蛋白質的分解產物大部分在十二指腸和空腸部位吸收，回腸主要是膽鹽和維生素B12吸收的部位。
   3.一些重要物質的吸收特點：
   （1）機體所能利用的鐵為Fe2+，因此吸收的鐵為Fe2+，而不是Fe3+。
   （2）葡萄糖、氨基酸等有機小分子在小腸及腎小管吸收的方式為繼發性主動重吸收。
   （3）機體能利用的單糖，主要是葡萄糖和半乳糖，通常所說的血糖指的是血中的葡萄糖，因此，單糖的吸收速度應以葡萄糖、半乳糖最快。
   （4）中性氨基酸較容易通過極性的細胞膜，因此，吸收比酸性、堿性氨基酸快。
   （5）長鏈脂肪進入血液將增加血流的粘滯性，因此，長鏈脂肪吸收入淋巴而不是直接進入靜脈。而中、短鏈脂肪酸則直接吸收進入靜脈。

   --  作者：mario_wxj
   --  發布時間：2003-9-23 22:29:00
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   06腎臟的排泄功能
   考綱要求
   1.腎臟泌尿在機體排泄功能中的重要性，同排泄功能相關的腎臟結構和血液循環特點。
   2.腎小球的濾過功能：濾過膜及其通透性，有效濾過壓及影響腎小球的濾過因素。
   3.腎小管和集合管的機能：重吸收的方式，幾種物質重吸收的過程和特點。H+，NH3，K+及其它物質的分泌。影響腎小管和集合管機能的因素。
   4.尿液的濃縮和機制：腎髓質滲透壓梯度及其與尿液濃縮和稀釋的關系。
   5.腎臟泌尿功能的調節：抗利尿激素與醛固酮的作用。
   6.腎清除率的概念及意義。
   7.排尿反射。
   考綱精要
   一、腎臟的功能
   1.排泄代謝產物：腎臟是體內最重要的排泄器官，在維持內環境穩定中發揮重要作用。就內環境穩定而言，每天排尿量不應小于500ml，否則將有部分代謝終產物在體內積聚，因此，每晝夜尿量在100~500ml之間，稱為少尿，而少于100ml稱為無尿。
   2.調節水、電解質和酸堿平衡：腎臟對水的調節依賴于抗利尿激素，而調節血Na+，血K+的水平則受醛固酮的影響。
   3.內分泌功能：腎臟產生的生物活性物質主要有：腎素、促紅細胞生成素、羥化的維生素D3和前列腺素、激肽、血管舒張素等，而抗利尿激素不在腎臟產生。
   記憶方法：
   ①腎素即腎臟的激素，必然在腎臟產生；
   ②由于腎臟是調節體液平衡最重要的器官，因此，血液容量主要由腎臟調控，那么，占血液近一半容積的紅細胞數量也應由腎臟控制，所以調節紅細胞數量最重要的激素——促紅細胞生成素也該在腎臟內產生；
   ③前列腺素、激肽等為局部體液因子，全身大多數組織都必然合成供“自身”利用，因此，腎臟內也需要產生這類局部活性物質；
   ④腎臟的作用是形成尿液即“利尿”作用，因此，對抗“利尿”的抗利尿激素絕不可能在腎臟產生，只能在腦內產生，因為只有腦具有“抗利尿”的思維。
   二、腎臟血液循環特征
   1.腎臟血液供應的特點：
   （1）兩側腎血流量十分豐富，占心輸出量的1/5~1/4，其中90%以上分布在皮質，5%~6%分布在外髓，不足1%分布在內髓，這與腎小球（主要分布在皮質）濾過血液的機能相適應。
   （2）腎臟血液經兩次毛細血管分支后才匯合成靜脈，其中腎小球毛細血管是濾過血液的重要結構，而球后毛細血管內血壓較低，有利于腎小管的重吸收作用。
   2.腎臟血流的調節
   （1）自身調節：動脈血壓在80~180mmHg范圍內變化時，腎臟血流量維持不變。
   （2）神經和體液調節：當全身機能狀況發生變化時，腎臟血流主要受神經、體液調節，使腎血流量與全身血液分配的需要相適應。
   總之，在通常情況下，在一般的血壓變動范圍內，腎主要依靠自身調節來保持血流量的相對穩定，在緊急狀況下，全身血液將重新分配，通過交感神經及腎上腺素的作用來減少腎血流量，使血液分配到腦、心臟等重要器官。
   三、近球小體
   由入球小動脈的近球細胞、間質細胞、遠曲小管（或髓袢升支粗段）的致密斑組成，近球細胞分泌腎素，致密斑能感受小管液中Na+含量變化，進而調節腎素的釋放。
   四、皮質腎單位和近髓腎單位的異同點（腎單位——腎臟的基本結構和功能單位）
   位置數量腎小球髓袢入球小動脈/出球小動脈球后直小血管主要作用
   皮質腎單位外皮質和中皮質層較多體積較小較短 2：1 較短形成原尿
   近髓腎單位內皮質層較少較大較長 1：1 較長與尿液濃縮、稀釋有關
   五、尿液生成的基本過程
   1.腎小球的濾過作用生成原尿。
   2.腎小管和集合管的重吸收作用。
   3.腎小管和集合管的分泌和排泄作用。
   六、影響腎小球濾過的因素
   1.有效濾過壓——腎小球濾過的動力。
   有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓）
   濾過平衡：在血液流經腎小球毛細血管時，由于不斷生成濾過液，血液中血漿蛋白濃度會逐漸增加，血漿膠體滲透壓也隨之升高，有效濾過城市逐漸下降，當有效濾過壓降為零時，達到濾過平衡，濾過便停止。
   動脈血壓在80~180mmHg內變化時，通過自身調節維持腎血流量恒定，因此腎小球毛細血管壓也相對恒定。
   2.腎小球濾過膜——濾過的結構基礎。
   濾過膜由腎小球毛細血管內皮細胞、基膜和腎小囊臟層上皮細胞構成。血漿中除大分子蛋白質外，其余成分都可通過濾過膜形成原尿，因此，原尿是血漿的超濾液。
   濾過膜的三層結構中，基膜上的空隙較小，對大分子物質起主要屏障作用。物質通過濾過膜的難易決定于分子量和所帶電荷，電荷中性分子的通透性取決于分子量的大小，帶正荷物質通透性大于帶負電荷物質。濾過膜通透性發生變化會導致原尿成分的改變，如出現大分子蛋白質等，而終尿內出現異常物質（如大分子蛋白質）可能病變在腎小球濾過膜，也有可能病變在腎小管、集合管等部位。
   濾過分數，腎小球濾過率和腎血漿流量的比值。
   3.　腎血漿血流：影響腎小球毛細血管的血漿膠體滲透壓。
   七、一些重要物質的重吸收
   1.小管液中的成分經腎小管上皮細胞重新回到管周血液中去的過程，稱為重吸收。
   原尿中99%的水，全部葡萄糖、氨基酸、部分電解質被重吸收，尿素部分被重吸收，肌酐完全不被重吸收。
   2.大部分物質主要吸收部位在近球小管，有些物質僅在近球小管被重吸收。
   3.
   Na+、K+等陽離子主動重吸收，HCO3-、Cl-等陰離子被動重吸收（Cl-在髓袢升支粗段除外），葡萄糖、氨基酸等有機小分子繼發性主動重吸收（與Na+的重吸收相關聯），水在近球小管等滲性重吸收，在遠曲小管和集合管受抗利尿激素調節。
   物質重吸收部位（記憶方法）：
   （1）絕大部分物質的主要重吸收部位在近球小管。
   （2）葡萄糖只能在近球小管重吸收而且運載葡萄糖的載體數量有限，這就是為什么血糖增高時會出現尿糖的原因。如果各段小管均能吸收葡萄糖，就不會有腎糖閾、糖尿這類概念。
   （3）K+在血液中必須維持穩定的濃度，血K+稍微增高將會產生嚴重危害，對這類稍微增多即有害的物質，當然只能在近球小管重吸收，而在遠曲小管是被分泌的。
   （4）水、Na+、尿素的重吸收與尿液的濃縮、稀釋有關，需聯系濃縮機制記憶。
   八、某些物質的分泌和排泄
   1.K+的分泌：主要由遠曲小管、集合管分泌，K+的分泌依賴于Na+重吸收后形成的管內負電位，分泌方式為Na+-H+交換。
   2.H+的分泌：通過Na+-H+交換進行分泌，同時促進管腔中的HCO3-重吸收入血。在遠曲小管和集合存在Na+-H+和Na+-K+交換的競爭，因此，機體酸中毒時會引起血K+升高，同樣，高血鉀可以引起血漿酸度升高。
   3.NH3的分泌：腎臟分泌的氨主要是谷氨酰胺脫氨而來。
   泌NH3有利于H+分泌，同時促進Na+和HCO3-的重吸收。
   從上可以看出，Na+重吸收可促進多種物質的重吸收或排泄，例如K+的排泄、H+的分泌、水的重吸收、Cl-的重吸收、葡萄糖、氨基酸的重吸收等，機制如下：
   （1）Na+主動重吸收，形成管內為負，管外為正的電位差，這種電位差促進陰離子（例如Cl-）向管外轉移（重吸收），促進陽離子（例如K+）向管內分泌；
   （2）葡萄糖、氨基酸的重吸收方式是繼發性主動重吸收，必須與Na+同向轉運入細胞內，而這種轉運依賴Na+主動轉運形成的細胞內低Na+。
   （3）Na+重吸收促進水的重吸收是由于滲透壓變化所致。
   而NH3的分泌，HCO3-的重吸收則不依賴Na+重吸收，因為NH3為脂溶性物質，可以自由地通過細胞膜，它擴散的方向決定于細胞兩側的pH值（向pH低側擴散）；HCO3-能與小管液內的H+結合然后分解成H2O、CO2，CO2可以自由通過細胞膜，在細胞內再生成HCO3-后轉運入血，因此，不是Na+重吸收，而是分泌H+能促進HCO3-的重吸收和NH3的分泌。
   九、影響終尿生成的因素
   1.腎小管中溶質濃度是影響腎小管和集合管重吸收的重要因素。糖尿病患者血糖升高，超過腎糖閾時小管內糖濃度增高，妨礙水分重吸收，形成多尿，這稱為滲透性利尿，甘露醇利尿原理也如此。
   2.抗利尿激素是調節尿量的重要激素，能增加遠曲小管和集合管對水的通透性，使尿量減少。引起抗利尿激素分泌的有效刺激有：血漿晶體滲透壓升高，循環血量減少，動脈血壓降低，痛刺激等。當大量出汗，嚴重嘔吐或腹瀉時，血漿晶體滲透壓升高，尿量減少。大量飲水后，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素分泌減少，尿量增多，稱為水利尿。
   下丘腦病變導致抗利尿激素合成，釋放障礙時，出現尿崩癥。
   3.醛固酮也是調節尿量的重要激素。
   （1）生理作用：促進遠曲小管對Na+、Cl-、水的重吸收，同時促進K+分泌。
   （2）分泌的調節：
   ①腎素-血管緊張素-醛固酮系統：
   循環血量減少分別通過興奮入球小動脈牽張感受器、致密斑感受器、交感神經，使近球細胞腎素分泌增加，進而導致血管緊張素增加含量增加，刺激醛固酮分泌。醛固酮發揮保鈉排鉀的作用。
   ②血K+濃度升高（主要刺激因素）或血Na+濃度降低，均可刺激醛固酮分泌。
   4.心鈉素，甲狀旁腺激素也能影響物質的重吸收。
   5.球—管平衡：使尿中排出的溶質和水不致因腎小球濾過率的增減而出現大幅度變動。
   十、尿液的濃縮和稀釋
   腎髓質高滲梯度的存在是尿濃縮的動力，抗利尿激素的作用是濃縮的條件。
   1.外髓滲透壓梯度主要是由于升支粗段NaCl的主動重吸收形成，在此通過Na+—K+—2Cl-轉運系統發揮作用。
   2.內髓部滲透壓梯度的形成與尿素的再循環和Na+重吸收有關。
   3.直小血管有保持髓質高滲梯度穩定的作用，因為組織液進入血管升支的水量超過降支喪失的水量，所以水可隨血流返回體循環。
   十一、排尿反射
   腎臟生成尿是連續不斷的過程，而排尿則是間斷進行。當尿量增加到400~500ml時，膀胱內壓才會超過10cmH2O。
   排尿反射的初級中樞在骨髓，傳入、傳出神經都為盆神經，排尿反射是一正反饋過程。
   十二、清除率
   清除率指腎在單位時間內完全清除血漿中所含某種物質的血漿毫升數。
   測定清除率可了解腎的功能，還可測定腎小球濾過率、腎血流量，并可推測腎小管轉運功能
   --  作者：mario_wxj
   --  發布時間：2003-9-23 22:31:00
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   07神經系統
   考綱要求
   1.神經元活動的一般規律：神經纖維傳導的特征，速度，神經纖維的分類以及神經的營養性作用，神經膠質細胞的功能。
   2.突觸與突觸傳遞：興奮性突觸與抑制性突觸傳遞的過程和原理，突觸前抑制。神經遞質。突觸傳遞的特點。
   3.反射中樞的概念，中樞興奮和抑制的過程。
   4.神經系統的感覺機能：感覺的特異與非特異投射系統及其在感覺形成中的作用。痛覺。
   5.神經系統對軀體運動的調節：骨骼肌的運動單位，牽張反射，肌緊張及其調節。錐體系統及錐體外系統在運動調節中的作用，中樞神經調節系統其他部位對運動的調節作用。
   6.神經系統對內臟機能的調節：植物性神經系統及其化學傳遞，低位腦干對內臟機能的調節，下丘腦對內臟活動的調節。
   7.腦的高級機能：條件反射的形成和生物學意義，人類條件反射的特征。大腦皮層的語言中樞及兩側大腦半球的職能分工。
   8.兩種睡眠狀態及其特點。
   考綱精要
   一、神經元和神經纖維
   1.神經元即神經細胞，是神經系統的基本結構和功能單位。神經元由胞體和突起兩部分組成，胞體是神經元代謝和營養的中心，能進行蛋白質的合成；突起分為樹突和軸突，樹突較短，一個神經元常有多個樹突，軸突較長，一個神經元只有一條。胞體和突起主要有接受刺激和傳遞信息的作用。
   2.神經纖維即神經元的軸突，主要生理功能是傳導興奮。神經元傳導的興奮又稱神經沖動，是神經纖維上傳導的動作電位。神經元軸突始段的興奮性較高，往往是形成動作電位的部位。
   3.神經膠質：主要由胸質細胞構成，在神經組織中起支持、保護和營養作用。
   二、神經沖動在神經纖維上傳導的特征
   1.生理完整性：包括結構和功能的完整，如果神經纖維被切斷或被麻醉藥作用，則神經沖動不能傳導。
   2.絕緣性：一條神經干內有許多神經纖維，每條神經纖維上傳導的神經沖動互不干擾，表現為傳導的絕緣性。
   3.雙向傳導：神經纖維上任何一點產生的動作電位可同時向兩端傳導，表現為傳導的雙向性，但在整體情況下是單向傳導的。
   4.相對不疲勞性：神經沖動的傳導以局部電流的方式進行，耗能遠小于突觸傳遞。
   5.不衰減性：這是動作電位傳導的特征。
   6.傳導速度：與下列因素有關：
   （1）與神經纖維直徑成正比，速度大約為直徑的6倍。
   （2）有髓纖維以跳躍式傳導沖動，故比無髓纖維傳導快。
   （3）溫度降低傳導速度減慢。
   三、神經纖維的軸漿運輸與營養性功能
   1.軸漿運輸：
   軸漿是經常在胞體和軸突末梢之間流動的，這種流動發揮物質運輸的作用。軸漿運輸是雙向性的，包括順向轉運和逆向轉運。順向轉運又分快速轉運和慢速轉運，含有遞質的囊泡從胞體到末梢的運輸屬于快速轉動，而一些骨架結構和酶類則通過慢速轉運。
   軸漿運輸的特點：耗能，轉運速度可以調節。
   2.營養性功能：神經纖維對其所支配的組織形態結構、代謝類型和生理功能特征施加的緩慢的持久性影響或作用。
   神經纖維的營養性功能與神經沖動無關，如用局部麻醉藥阻斷神經沖動的傳導，則此神經纖維所支配的肌肉組織并不發生特征性代謝變化。
   四、神經元之間的信息傳遞
   1.神經元之間聯系的基本方式是形成突觸，突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜構成，突觸前膜內側有大量線粒體和囊泡，不同類型突觸所含囊泡的形態、大小及遞質均不同。突觸后膜上有遞質作用的受體。
   2.信息傳遞的基本方式：化學性突觸傳遞，縫隙連接、非突觸性化學傳遞。
   （1）化學性突觸傳遞是神經系統內信息傳遞的主要方式，是一種以釋放化學遞質為中介的突觸性傳遞。基本過程如下：突觸前膜釋放遞質→突觸間隙→與突觸后膜受體結合→EPSP或IPSP→突觸后神經元興奮或抑制。
   （2）縫隙連接又稱電突觸，是細胞間直接電聯系，結構基礎是細胞上的橋狀結構。特點：以電擴布，雙向性，傳導速度快。
   意義：使許多神經元產生同步化的活動。
   （3）非突觸性化學傳遞：這種傳遞的結構基礎是：傳遞信息的神經元軸突末梢的分支上有大量曲張體，曲張體內有大量含遞質的小泡。傳遞方式：曲張體釋放遞質入細胞間隙，通過彌散作用于效應細胞膜上的受體。
   傳遞特點：①不存在突觸的特殊結構；②不存在一對一的支配關系，一個曲張體能支配較多的效應細胞；③距離大；④時間長；⑤傳遞效應取決于效應細胞膜上有無相應的受體；⑥單胺類神經纖維都能進行此類傳遞，例如交感神經節后腎上腺素能纖維。
   五、興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位產生的原理
   突觸傳遞類似神經肌肉接頭處的信息傳遞，是一種“電—化學—電”的過程；是突觸前膜釋放興奮性或抑制性遞質引起突觸后膜產生興奮性突觸后電位（EPSP）或抑制性突觸后電位（IPSP）的過程。
   1.EPSP是突觸前膜釋放興奮性遞質，作用突觸后膜上的受體，引起細胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加（主要是Na+），導致Na+內流，出現局部去極化電位。
   2.IPSP是突觸前膜釋放抑制性遞質（抑制性中間神經元釋放的遞質），導致突觸后膜主要對Cl-通透性增加，Cl-內流產生局部超極化電位。
   特點：（1）突觸前膜釋放遞質是Ca2+內流引發的；（2）遞質是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來的；（3）EPSP和IPSP都是局部電位，而不是動作電位；（4）EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關。
   六、突觸傳遞的特征
   1.單向傳遞。因為只有突觸前膜能釋放遞質，突觸后膜有受體。
   2.突觸延擱。遞質經釋放、擴散才能作用于受體。
   3.總和。神經元聚合式聯系是產生空間總和的結構基礎。
   4.興奮節律的改變。指傳入神經的沖動頻率與傳出神經的沖動頻率不同。因為傳出神經元的頻率受傳入、中樞、傳出自身狀態三方面綜合影響。
   5.后發放。原因：神經元之間的環路聯系及中間神經元的作用。
   6.對內環境變化敏感和易疲勞性。反射弧中突觸是最易出現疲勞的部位。
   七、神經遞質與受體及阻斷劑
   1.外周神經遞質：主要有乙酰膽堿、去甲腎上腺素、嘌呤類或肽類。
   不同受體對應的阻斷劑：
   α受體——酚妥拉明　　　　　β受體——心得安
   M受體——阿托品　　　　　　N2受體——箭毒　　　　　　　N1受體——六烴季胺
   2.中樞神經遞質：包括以下四類：
   （1）乙酰膽堿：存在于脊髓前角運動神經元、腦干網狀結構上行激動系統、紋狀體等部位。
   （2）單胺類：包括多巴胺、去甲腎上腺素、5-羥色胺、腎上腺素。例如，多巴胺主要存在于黑質-紋狀體、中腦邊緣系統等部位。5-羥色胺神經元主要存在于腦干中縫核。
   （3）氨基酸類：谷氨酸、天冬氨酸為興奮性遞質，γ-氨基丁酸、甘氨酸為抑制性遞質。
   （4）神經肽：包括阿片肽、腦-腸肽等。
   3.同一個中樞遞質對不同的突觸后膜有不同的效應，有的呈現興奮性效應，有的呈現抑制性效應，這種不同主要是由突觸后膜的特性決定的。
   八、中樞抑制
   1.突觸后抑制包括傳入側枝性抑制和回返性抑制。
   基本過程：神經元興奮導致抑制性中間神經元釋放抑制性遞質，作用于突觸后膜上特異性受體，產生抑制性突觸后電位，從而使突觸后神經元出現抑制。
   （1）傳入側枝性抑制又稱為交互抑制。一個感覺傳入纖維進入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經元，另一方面發出其側枝興奮另一抑制性中間神經元，然后通過抑制性神經元的活動轉而抑制另一中樞的神經元。
   意義：使不同中樞之間的活動協調起來。
   例子：屈肌反射（同時伸肌舒張）。
   （2）回返性抑制：多見信息下傳路徑。傳出信息興奮抑制性中間神經元后轉而抑制原先發放信息的中樞。
   意義：使神經元的活動及時終止；使同一中樞內許多神經元的活動協調一致。
   例子：脊髓前角運動神經元與閏紹細胞之間的聯系。
   2.突觸前抑制：
   通過改變突觸前膜的活動，最終使突觸后神經元興奮性降低，從而引起抑制的現象。
   結構基礎：軸突-軸突突軸。
   機制：突觸前膜被興奮性遞質去極化，使膜電位絕對值減少，當其發生興奮時動作電位的幅度減少，釋放的遞質減少，導致突觸后EPSP減少，表現為抑制。
   特點：抑制發生的部位是突觸前膜，電位為去極化而不是超極化，潛伏期長，持續時間長。
   九、丘腦及其感覺投射系統
   1.丘腦是感覺傳導的換元接替站，包括三類核團：感覺接替核、聯絡核、髓板內核群。
   2.感覺投射系統：
   投射部位丘腦核團投射特點功能
   特異性投射系統皮層特定感覺區感覺接替核、聯絡核點對點投射引起特定感覺
   非特異性投射系統彌散投射廣泛皮層髓板內核群廣泛投射維持大腦皮層興奮或醒覺狀態
   3.大腦皮質的感覺分析功能：軀體感覺在大腦皮質的投射區主要在中央后回。其投射特點有：（1）軀體感覺的投射是交叉的；（2）身體各部的傳入沖動在皮質上的定位恰似倒立人體的投影；（3）投射區的大小與軀體感覺的靈敏度有關。
   十、皮膚痛覺、內臟痛和牽涉痛
   1.皮膚痛：感受器：游離神經末梢。刺激：任何傷害性刺激。
   快痛傳入纖維：Aα類，慢痛傳入纖維：C類纖維。
   2.內臟痛的特點：
   （1）緩慢、持續、定位不精確，對刺激的分辨能力差。
   （2）引起內臟痛的刺激與皮膚痛不同。
   （3）主要由交感傳入纖維傳入，但食管、支氣管痛覺由迷走神經、盆腔臟器由盆神經傳入，而腹膜、胸膜受刺激時，體腔壁痛則由軀體神經傳入。
   3.牽涉痛：內臟疾病往往引起體表某一特定部位疼痛或痛覺過敏，這種現象稱為牽涉痛。
   4.引起痛覺的物質有：K+、H+、5-羥色胺、組織胺、緩激肽、前列腺素等。
   記憶方法：
   致痛的物質必須全身各組織均存在，而且在組織損傷時局部組織內含量增高。例如，K+在細胞內濃度遠高于細胞外，當細胞損傷K+外流后局部K+濃度升高，可引起疼痛。5-羥色胺、組織胺等能改變毛細血管的通透性，引起局部水腫或缺血，故能引起疼痛。
   十一、脊休克
   脊髓突然橫斷失去與高位中樞的聯系，斷面以下脊髓暫時喪失反射活動能力進入無反應狀態，這種現象稱為脊休克。
   產生原因：反射消失是由于失去了高位中樞對脊髓的易化作用，而不是由于損傷刺激引起的。特點：反射活動暫時喪失，隨意運動永久喪失。表現為：脊休克時斷面下所有反射均暫時消失，發汗、排尿、排便無法完成，同時骨髓肌由于失去支配神經的緊張性作用而表現緊張性降低，血管的緊張性也降低，血壓下降。
   十二、牽張反射
   1.有神經支配的骨骼肌，如受到外力牽拉使其伸長時，能引起受牽拉肌肉的收縮，這種現象稱為牽張反射。感受器為肌梭，效應器為梭外肌。
   牽張反射的基本過程：當肌肉被牽拉導致梭內、外肌被拉長時，引起肌梭興奮，通過Ⅰ、Ⅱ類纖維將信息傳入脊髓，使脊髓前角運動神經元興奮，通過α纖維和γ纖維導致梭內、外肌收縮。其中α運動神經興奮使梭外肌收縮以對抗牽張，γ運動神經元興奮引起梭內肌收縮以維持肌梭興奮的傳入，保證牽張反射的強度。
   2.牽張反射有兩種類型：腱反射和肌緊張。
   （1）腱反射是指快速牽拉肌腱時發生的牽張反射，主要是快肌纖維收縮。腱反射為單突觸反射。
   （2）肌緊張是指緩慢持續牽拉肌腱時發生的牽張反射，表現為受牽拉的肌肉能發生緊張性收縮，阻止被拉長。
   肌緊張是維持軀體姿勢的最基本的反射活動，是姿勢反射的基礎。
   肌緊張主要是慢肌纖維收縮，是多突觸反射。
   3.肌梭和腱器官的異同：
   參與反射位置傳入神經傳出神經作用感受器性質
   肌梭牽張反射梭外肌纖維旁 Ⅰ、Ⅱ類纖維 α纖維到梭外肌, γ纖維到梭內肌興奮α神經元長度感受器
   腱器官腱器官反射腱膠原纖維之間 Ⅰ類纖維 α纖維到梭外肌抑制α神經元張力感受器
   十三、植物神經系統對內臟機能的調節
   1.植物神經系統的特征：
   （1）植物神經節后纖維主要支配腺體、心肌、平滑肌，其活動不受意志的直接控制。
   （2）植物神經節后纖維對外周效應器的支配具有持久的緊張作用。
   （3）植物神經節后纖維的作用有時與外周效應器的功能狀態有關。
   （4）植物神經節前纖維釋放的遞質為乙酰膽堿（ACh），而節后纖維釋放的遞質為ACh或去甲腎上腺素。
   （5）大部分內臟器官受交感神經、副交感神經雙重支配，而汗腺僅有以乙酰膽堿為遞質的交感節后纖維支配。
   （6）交感神經、副交感神經系統功能上相互拮抗、相互協調。
   2.交感神經和副交感神經系統的功能：
   器官交感神經副交感神經
   循環系統心跳加快加強、皮膚及內臟血管收縮，血壓升高心跳減慢減弱，血壓降低
   呼吸系統呼吸道平滑肌舒張呼吸道平滑肌收縮
   消化系統胃腸平滑肌的活動減弱括約肌收縮加強胃腸平滑肌的活動括約肌舒張
   眼瞳孔擴大瞳孔縮小
   汗腺分泌增加不受副交感神經支配
   代謝，內分泌糖原分解，腎上腺髓質分泌增加胰島素分泌增加，糖原合成增加
   十四、下丘腦的作用
   下丘腦是較高級的調節內臟活動的中樞，調節體溫、攝食行為、水平衡、內分泌、情緒反應、生物節律等重要生理過程。
   1.體溫調節：PO/AH中的溫度敏感神經元在體溫調節中起著調定點的作用。
   2.水平衡調節：下丘腦內存在滲透壓感受器調節抗利尿激素的釋放。
   3.對腺垂體激素分泌的調節。（見內分泌部分）
   4.攝食行為調節：下丘腦外側區存在攝食中樞；腹內側核存在飽食中樞，故毀損下丘腦外側區的動物食欲低下。
   5.對情緒反應的影響：下丘腦近中線兩旁的腹內側區存在所謂防御反應區。
   6.對生物節律的控制：下丘腦的視交叉上核可能是生物節律的控制中心。
   十五、覺醒與睡眠
   1.覺醒狀態的維持，是腦干網狀結構上行激動系統作用的結果。網狀結構上行激動系統可能是乙酰膽堿遞質系統。注射阿托品后腦電呈現同步化慢波而不再出現快波。
   2.睡眠的時相：
   （1）慢波睡眠：即腦電波呈現同步化慢波的時相，對促進體力恢復和促進生長有利。（生長素在慢波睡眠時出現分泌高峰）。
   （2）快波睡眠（異相睡眠或快速眼球運動睡眠）：即腦電波呈現去同步化快波的時相，各種感覺功能進一步減退，喚醒閾提高。快波睡眠對促進腦組織蛋白質合成有利，做夢是快波睡眠特征之一。
   （3）睡眠時相轉化：睡眠期間慢波睡眠和快波睡眠交替出現。慢波睡眠和快波睡眠均可直接轉為覺醒狀態，但覺醒狀態，只能進入慢波睡眠，而不能直接進入快波睡眠。
   3.睡眠發生的機制：在腦干尾端存在能引起睡眠和腦電波同步化的中樞，這一中樞向上傳導可作用于大腦皮層，與上行激動系統的作用相對抗，從而調節著睡眠與覺醒的相互轉化。
   十六、腦電圖和皮層誘發電位
   1.腦電圖的波形：
   按頻率快慢將腦電圖分為四種波形：β波>α波>θ波δ>δ波。這四種波形分別對應人體四種精神狀態：（1）緊張活動狀態（β波）；（2）清醒、安靜并閉眼（α波）；（3）困倦（θ波）；（4）慢波睡眠、極度疲勞、麻醉狀態（δ波）。
   2.腦電圖形成的機制：
   腦電圖波形是大腦皮層淺層大量胞體與樹突的局部突觸后電位總和形成的，如果是興奮性突觸后電位，皮層表面則出現向上的負波，如果是抑制性突觸后電位，皮層表面則出現向下的正波。
   3.皮層誘發電位：
   是指感覺傳入系統受刺激時，在中樞神經系統內引起的電位變化。誘發電位可分為兩部分：主反應和后發放。
   主反應是大錐體細胞電活動的綜合表現，為先正后負的電位變化。
   后發放是主反應后一系列正相的周期性電位變化，是皮層與丘腦接替核之間環路活動的結果。
   十七、錐體系和錐體外系
   1.錐體系是指由皮層發出并經延髓錐體抵達對側脊髓前角的皮層脊髓束和抵達腦神經運動核的皮層腦干束。
   錐體系的皮層起源主要是大腦皮層4區，10%~20%的纖維與脊髓運動神經元形成單突觸聯系。錐體系對軀體運動的調節作用是發動隨意運動，調節精細動作，保持運動的協調性。
   2.錐體外系：是指除錐體系以外的一切調節軀體運動的下行傳導系。主要作用是調節肌緊張，配合錐體系協調隨意運動。　

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   08感覺器官
   考綱要求
   1.感受器的定義和分類，感受器的一般生理特征。
   2.視覺器官：眼的折光機能及其調節。視網膜的感光換能作用，視覺的二元論及其依據，視紫紅質的光化學反應及視桿細胞的光-電換能。視錐細胞和色覺。視敏度和視野。
   3.聽覺器官：人耳的聽閾和聽域，外耳和中耳的傳音作用，耳蝸的感音換能作用，人耳對聲音頻率的分析。
   4.前庭器官及其機能。
   考綱精要
   一、感受器的一般生理特征
   1.適宜刺激：不同感受器對不同的特定形式的刺激最為敏感，感受閾值最低，將這種特定形式的刺激稱為該感受器的適宜刺激。
   眼的適宜刺激是波長370~740nm的電磁波，耳的適宜刺激是16~20000Hz的疏密波。
   2.換能作用：將各種形式的刺激轉為傳入神經纖維上的動作電位。感受器電位不是動作電位，而是去極化或超極化局部電位。例如，視桿細胞的遲發感受器電位是超極化電位。
   3.編碼作用：感受類型的識別，是由特定的感受器和大腦皮層共同完成的。感覺的性質決定于傳入沖動所到達的高級中樞的部位。
   4.適應現象：指當一定強度的刺激作用于感受器時，其感覺神經產生的動作電位頻率，將隨刺激作用時間的延長而逐漸減少的現象。適應現象不是疲勞。適應是所有感受器的一個功能特點。
   二、眼的功能
   折光成像和感光換能作用分別由折光系統和感光系統完成。折光系統包括角膜、房水、晶狀體、玻璃體，其中晶狀體的曲度可進行調節。主要的折射發生在角膜。
   感光系統包括視網膜和視神經。
   視網膜上的視錐細胞和視桿細胞是真正的感光細胞。
   三、眼的調節
   包括以下三個方面：
   1.晶狀體曲率增加：視區皮層→動眼神經中副交感神經纖維興奮→睫狀肌收縮→懸韌帶松馳→晶狀體彈性回縮→晶狀體前后變凸。
   當物距大于6m時，反射入眼的光線近似平行光線，正好成像在視網膜，無需進行調節；當物距小于6m時，需要調節折光系統的曲度。視調節過程是眼內特定肌肉的運動過程，應該由“動眼”神經興奮所致，而引起肌肉收縮的遞質多為乙酰膽堿，因此，晶狀體變化是動眼神經中副交感神經纖維作用的結果。
   2.瞳孔縮小：副交感神經纖維興奮→瞳孔環形肌收縮→瞳孔縮小→減少進入眼內的光量以及減少眼球的球面像差和色像差。
   　這種視近物時引起的瞳孔縮小的反射稱為瞳孔近反射，屬于視調節反射。而瞳孔對光反射是光線強弱變化引起的反射性瞳孔變化。
   3.雙眼向鼻側聚合：使視近物時兩眼的物像仍落在視網膜的相稱位置上。
   四、近點
   人眼在盡量調節折光力時所能看清的最近物質的距離。
   近點可以衡量眼調節能力的大小，隨年齡增加，人眼的近點會增大。
   眼的調節能力還可用晶狀體變凸所增加的眼的焦度來表示。
   例如，一個近點為10cm的眼鏡，相當于在未調節的眼前方放置了一個10焦度（1/0.1m）的凸透鏡。
   五、瞳孔反射
   瞳孔大小隨光照強度而變化的反應是一種神經反射，稱為瞳孔對光反射。瞳孔的大小可以控制進入眼內的光量。該反射的感受器為視網膜，傳入神經為視神經，中樞為中腦的頂蓋前區，效應器是虹膜。虹膜由兩種平滑肌纖維構成，散瞳肌受交感神經支配，縮瞳肌受動眼神經中付交感纖維支配。
   瞳孔對光反應的特點是效應的雙側性，受光照一側瞳孔縮小稱為直接對光反射，未受光照的另一側眼瞳孔縮小稱為互感性對光反射。
   六、眼的折光異常
   近視：由于眼球前后徑過長或折光力過強，成像在視網膜之前，需戴凹透鏡糾正。
   遠視：與近視形成原因相反。
   散光眼：角膜由正圓形的球面變為橢圓形所致。
   七、眼的感光功能
   1.　兩類感光細胞的異同：
   視桿細胞視錐細胞
   分布視網膜周邊多，中央凹處無視網膜中心部多
   外段形狀  桿狀錐狀
   視覺晚光覺（對光敏感度高）晝光覺
   色覺無有
   空間分辨能力弱強
   視色素視紫紅質視錐色素（3種）
   會聚現象多少
   由于視網膜中央凹處視錐細胞多直徑小而且多為單線聯系，因此中央凹處視敏度最高。（視敏度是指對物體分辨能力的強弱而不是對光的敏感度。）視錐細胞承擔晝光覺，對物體的空間分辨能力強，同時細胞之間聚合現象少于視桿細胞也與其分辨能力強相適應。
   2.視紫紅質的光化學反應：
   視紫紅質是由視蛋白和視黃醛構成的一種色素蛋白，是視桿細胞的感光色素。視黃醛是維生素A的衍生物，視桿細胞可將11-順型維生素A轉變成順型視黃醛，在暗處與視蛋白結合成視紫紅質；光照時，視紫紅質分解成視蛋白和全反型視黃醛。全反型視黃醛和貯存于色素細胞的全反型維生素A，都只有在色素上皮細胞中的異構酶作用下轉變成順型后，才能用于視紫紅質再合成。
   3.視桿細胞感受器電位：
   光照→早期感受器電位及遲發感受器電位，與視覺形成有關的是遲發感受器電位。
   感光細胞的外段是進行光-電轉換的關鍵部位。
   產生機制如下：光照→激活視盤膜上的G蛋白→激活PDE→cGMP大量分解→視桿細胞外段膜Na+通道關閉，Na+通透性降低→外段膜超極化即超極化遲發感受器電位。
   4.視網膜信息處理：
   由視桿和視錐細胞產生的電信號，在視網膜內經過復雜的細胞網絡傳遞，最后由神經節細胞發出的神經纖維以動作電位的形式傳向中樞。
   八、與視覺有關的幾個問題
   1.暗適應與明適應：
   暗適應的過程與視細胞中感光色素的再合成有關，所以維生素A缺乏的人暗適應延長，甚至會出現夜盲癥。
   明適應比暗適應快，是視桿細胞中大量視紫紅質分解所致。
   2.視野：
   單眼固定地注視前方一點不動，這時該眼所能看到的范圍稱為視野。不同顏色物質視野范圍大小順序如下：白色>黃藍色>紅色>綠色。中央凹鼻側約3mm的視神經乳頭處無感光細胞，稱為盲點。
   3.視覺的三原色學說：
   視網膜上存在三種視錐細胞分別對紅、綠、藍光最敏感。三種視錐細胞分別含有特異的感光色素，由視蛋白和視黃醛組成。三類視錐色素中的視黃醛相同，并且與視紫紅質中的視黃醛相同，不同點在于各含有特異的視蛋白。
   4.簡化眼：
   假定眼球由均勻媒質構成，折光率與水相同；折光界面只有一個，即角膜表面；角膜表面的曲率半徑定為5mm，該球面中心即節點，通過該點的光線不折射。
   九、耳的功能
   1.外耳：耳廓有集音作用，外耳道有傳音和共鳴腔作用。
   2.中耳：鼓膜—聽骨鏈—內耳卵圓窗之間的聯系具有增壓效應，使聲波的振幅減少，壓強增大22倍。它們構成了聲音由外耳傳向耳蝸的最有效通路。
   咽鼓管具有調節中耳內壓力的作用。
   3.內耳：耳蝸具有感音換能作用。
   感受細胞為基底膜上科蒂器官內的毛細胞。
   基底膜的振動以行波的方式進行，即內淋巴的振動首先在靠近卵圓窗處引起基底膜的振動，此振動再以行波的形式沿基底膜向耳蝸的頂部方向傳播。
   高頻率聲音主要引起卵圓窗附近基底膜振動，而低頻率聲音在基底膜頂部出現最大振幅。
   在耳蝸結構中能記錄到與聽神經纖維興奮有關的動作電位、內淋巴電位和微音器電位。
   十、正常傳音途徑
   1.鼓膜→聽骨鏈→卵圓窗→前庭階外淋巴→蝸管中的內淋巴→基底膜振動→毛細胞微音器電位→聽神經動作電位→顳葉皮層。這是主要的傳音途徑。
   2.鼓膜→中耳鼓室→圓窗→鼓階中外淋巴→基底膜振動。這一途徑僅在聽小骨損壞時顯得重要。
   3.聲波經骨傳導。這一途徑不重要。
   十一、前庭器官
   前庭器官在內耳迷路中，與聽覺無關，是位置感受器。橢圓囊、球囊感受直線變速運動和頭部的空間位置，三個半規管感受旋轉運動。（角加速運動）。
   感受細胞為毛細胞，傳入神經為前庭神經。
   十二、嗅覺和味覺
   咸和酸的刺激通過特殊化學門控通道，甜味的引起要通過受體、G-蛋白和第二信使系統，苦味則由于物質結構不同而通過上述兩種形式換能。
   十三、皮膚感覺
   皮膚的感覺主要有四種：觸覺、冷覺、溫覺和痛覺
   --  作者：mario_wxj
   --  發布時間：2003-10-8 14:40:00
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   09內分泌與生殖
   考綱要求
   1.激素的定義，激素的化學本質和分類，激素作用的一般特性，激素作用的原理。
   2.下丘腦的內分泌機能：下丘腦與腺垂體的機構與機能聯系，下丘腦的神經激素在神經垂體的釋放。
   3.垂體：腺垂體分泌的幾種激素及其作用，腺垂體分泌的調節，神經垂體釋放的激素及其作用，神經垂體激素釋放的調節。
   4.甲狀腺：甲狀腺激素的合成與代謝，甲狀腺激素的生物學作用，甲狀腺功能的調節。
   5.甲狀腺旁腺激素的作用及分泌的調節。
   6.腎上腺皮質和髓質激素的作用及分泌的調節。
   7.胰島素和胰高血糖素的生理作用及分泌的調節。
   8.生殖內分泌：睪酮的生理作用及分泌的調節。雌激素及孕激素的生理作用。月經周期中垂體-卵巢-子宮內膜變化間的關系。
   考綱精要
   一、激素的概念
   1.激素是指由內分泌腺和內分泌細胞分泌的高效能生物活性物質。激素對機體生理功能起重要調節作用，但激素既不增加能量，也不增添成分，僅起“信使”作用。
   2.激素的作用方式：（1）遠距分泌：經血液循環，運送至遠距離的靶細胞發揮作用；（2）旁分泌：通過細胞間液直接擴散至鄰近細胞發揮作用；（3）神經分泌：神經細胞分泌的激素經垂體門脈至腺垂體發揮作用。（4）自分泌：內分泌細胞所分泌的激素在局部擴散又返回作用于該內分泌細胞而發揮反饋作用的方式。
   二、激素的分類和作用原理
   1.含氮類激素：包括蛋白質、肽類、胺類。
   此類激素相當于“第一信使”，與細胞膜受體結合，激活膜上的腺苷酸環化酶，引起的細胞內第二信使物質如cAMP、Ca2+、cGMP等濃度的變化，從而發揮生理作用。
   2.類固醇激素：包括腎上腺皮質激素和性激素。膽固醇的衍生物——1，25-二羥基維生素D3也被作為激素看待。
   此類激素可以通過細胞膜，與胞漿受體結合形成激素—胞漿受體復合物，然后進入細胞核內，激素與核內的受體結合，形成激素—核受體復合物，進而啟動或抑制DNA的轉錄過程，從而誘導或減少新蛋白質的生成，發揮特有的生理作用。
   三、激素的生理作用
   1.通過調節蛋白質、糖、脂肪及水鹽代謝，維持機體內環境的穩定。
   2.促進細胞的分裂、分化，調節生長、發育、衰老等過程。
   3.影響神經系統的發育和活動，與學習、行為、記憶等相關。
   4.促進生殖器官的發育和成熟，調節生殖過程。
   5.激素作用的一般特性：（1）信息傳遞作用；（2）相對特異性；（3）高效能生物放大作用；（4）激素間存在協同作用或拮抗作用。
   四、下丘腦的內分泌機能
   1.內分泌細胞：
   神經內分泌大細胞：起自視上核、室旁核，纖維投射到神經垂體，分泌抗利尿激素和催產素。神經內分泌小細胞：分泌各種釋放激素或釋放抑制激素，經垂體門脈到達腺垂體的各種靶細胞。
   2.下丘腦激素的化學本質：都為肽類激素。
   3.下丘腦激素分泌的調節
   （1）反饋調節：這是主要的調節方式。
   包括靶腺激素的長反饋；腺垂體促激素的短反饋；以及下丘腦激素的超短反饋。
   （2）腦內神經遞質的調節：5-HT、乙酰膽堿，去甲腎上腺素等都發揮調節作用。
   4.垂體門脈系統
   這是下丘腦與腺垂體功能聯系的基礎，包括兩重毛細血管網，第一級在正中隆起——垂體柄處，第二級在垂體前葉，下丘腦肽類激素通過門脈系統調節腺垂體促激素的釋放，而垂體促激素通過門脈系統發揮反饋性調制作用。
   五、腺垂體功能
   1.腺垂體激素的種類：
   腺垂體是體內最重要的內分泌腺，至少分泌七種激素，其中GH、PRL、MSH沒有靶腺、分別調節生長、乳腺發育、黑色細胞功能；而TSH、ACTH、FSH、LH通過靶腺發揮作用。
   2.生長素的作用和調節：
   （1）作用：①促生長作用：幼年時缺乏患侏儒癥、過多患巨人癥，成年時生長素過多患肢端肥大癥。②對代謝的作用：加速蛋白質的合成，促進脂肪分解。生理水平生長素加強葡萄糖的利用，過量生長素則抑制葡萄糖的利用。
   除生長素外，促生長作用的激素還有甲狀腺素、胰島素、雄激素等。凡促進合成代謝、加速蛋白質合成的激素均有促生長作用，而促進分解代謝的激素則抑制生長。
   （2）分泌的調節：受下丘腦GHRH與生長抑素的雙重調節，而代謝因素、睡眠則間接影響其分泌。例如，慢波睡眠、低血糖、血氨基酸增多、脂肪酸增多均可引起生長素分泌增加。
   3.催乳素的作用：
   （1）引起和維持泌乳：人催乳素刺激妊娠期乳腺生長發育、促進乳汁的合成與分泌并維持泌乳。而刺激女性青春期乳腺發育的激素主要是雌激素，其他激素如生長素、孕激素、甲狀腺素等起協同作用。催產素、催乳素是與妊娠、哺乳有關的激素，對青春期乳腺發育無作用。性激素促進副性征的發育，對青春期乳腺發育起重要作用。
   （2）對卵巢的作用：小量的PRL對卵巢雌激素與孕激素的合成起允許作用，而大量的PRL則有抑制作用。
   （3）在應激反應中的作用：催乳素，ACTH、生長素是應激反應中三大腺垂體激素。
   六、神經垂體釋放的激素
   1.神經垂體激素的來源
   下丘腦視上核和室旁核產生的抗利尿激素（或稱加壓素）和催產素經神經垂體束運輸至神經垂體儲存和釋放。
   2.抗利尿激素/血管升壓素：主要由視上核產生。
   （1）作用：①與腎臟的遠曲小管和集合管上皮細胞的特異受體結合，增加水的重吸收，發揮抗利尿作用。②在機體大失血導致血壓降低時，與血管平滑肌上特異性受體結合，產生升壓作用。
   （2）引起抗利尿激素釋放的有效刺激：
   血漿晶體滲透壓升高和循環血量減少等因素，其中最有效的刺激是血漿晶體滲透壓升高。
   3.　催產素：主要由室旁核產生。
   （1）作用：參與射乳反射和收縮子宮，對非孕子宮作用弱對妊娠子宮作用強。以排乳作用為主。
   （2）分泌調節：射乳反射，分娩時擴張生殖道、疼痛、以及雌激素作用。
   射乳反射是吸吮乳頭引起乳汁分泌和排出的反射，這是一種典型的神經內分泌反射。射乳反射的傳出信號不是神經沖動而是催產素和催乳素的分泌，分別作用于肌上皮細胞和腺泡細胞導致乳汁的分泌和排出。催產素和催乳素是下丘腦激素，它們的釋放由高級中樞調節，因此，射乳反射的中樞是大腦而不是脊髓。孕激素和雌激素通過同催乳素競爭乳腺細胞受體抑制泌乳，這是妊娠期不泌乳的原因。
   七、胰島素
   1.胰島細胞及分泌的激素：
   A細胞——分泌胰高血糖素，B細胞——分泌胰島素，
   D細胞——分泌生長素，P細胞——分泌胰多肽。
   2.胰島素生物學作用：促進合成代謝調節血糖穩定的激素。
   （1）對糖代謝：加速葡萄糖的攝取、貯存和利用，降低血糖濃度。
   （2）對脂肪代謝：促進脂肪的合成，抑制脂肪的分解。
   （3）對蛋白質代謝：促進蛋白質的合成和貯存，抑制蛋白質分解。
   3.胰島素分泌的調節
   （1）血糖的作用：血糖濃度是調節胰島素分泌的最重要因素，血糖升高刺激B細胞釋放胰島素，長期高血糖使胰島素合成增加甚至B細胞增殖。另外，血糖升高還可以作用于下丘腦，通過支配胰島的迷走神經傳出纖維，引起胰島素分泌。
   （2）氨基酸和脂肪的作用：多種血氨基酸能增加刺激胰島素分泌，其中以賴氨酸、精氨酸、亮氨酸作用最強。脂肪酸有較弱的刺激胰島素分泌的作用。
   （3）激素的作用：①胃泌素、促胰液素、膽囊收縮素、抑胃肽等胃腸激素能促進胰島素分泌，這是口服比靜脈注射葡萄糖更易引進胰島素分泌的原因。②生長素、雌激素、孕酮促進胰島素分泌，而腎上腺素抑制胰島素分泌。③胰高血糖素可通過對胰島B細胞的直接作用和升高血糖的間接作用，引起胰島素分泌。
   （4）神經調節：刺激迷走神經，可通過乙酰膽堿作用于M受體，直接促進胰島素的分泌；迷走神經還可通過刺激胃腸激素的釋放，間接促進胰島素的分泌。交感神經興奮時，則通過去甲腎上腺素作用于α2受體，抑制胰島素分泌。
   記憶方法：
   ①胰島素是合成、儲備能量的激素，和副交感神經的功能一致，而與交感神經的功能相拮抗，因此，副交感神經促進胰島素分泌，交感神經抑制胰島素分泌。
   ②胰島素促進三大營養物質合成，抑制分解，因此血中葡萄糖、氨基酸、脂肪酸水平增多必然刺激其分泌。
   ③胃腸激素促進物質的消化吸收，可看作貯能激素，和胰島素有協同作用，因此，胃腸激素具有刺激胰島素分泌的作用。
   ④生長素、雄激素、雌激素是促進生長的激素，故能刺激胰島素分泌。
   ⑤胰高血糖素由胰島A細胞分泌，通過旁分泌作用促進B細胞分泌胰島素，同時胰高血糖素使血糖升高間接刺激胰島素分泌。
   八、甲狀腺激素
   甲狀腺激素包括三碘甲狀腺原氨酸（T3）和四碘甲狀腺原氨酸（T4）；甲狀腺合成、釋放的T4多于T3，因此血中T4濃度高于T3，但T3的效應強于T4，T3主要由T4脫碘而來。T3、T4進入核內與特異性受體結合從而影響基因表達。
   1.甲狀腺激素的生物學作用
   （1）對生長發育的作用：影響長骨和中樞神經的發育，嬰幼兒缺乏甲狀腺激素患呆小病。
   （2）對機體代謝的影響：
   ①提高基礎代謝率，增加產熱量。
   ②對三大營養物質的代謝既有合成作用又有分解作用，劑量大時主要表現出分解作用。甲狀腺機能低下時蛋白質合成水平低下會出現粘液性水腫。
   ③提高中樞神經系統及交感神經興奮性，故甲亢患者表現為易激動、煩躁不安、多言等癥狀。
   （3）對心血管系統的作用：使心率增快，心縮力增強。
   2.甲狀腺激素分泌的調節：
   （1）下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸的作用：
   ①下丘腦對腺垂體的調節：下丘腦分泌的TRH對腺垂體起經常的調節作用，可促進腺垂體合成和釋放促甲狀腺激素（TSH）；而下丘腦分泌的生長抑素則抑制TSH的合成和釋放。②腺垂體對甲狀腺的調節：TSH是促進T3、T4合成、分泌最主要的激素，作用于下列環節影響甲狀腺激素的合成：促進碘泵活動，增加碘的攝取；促進碘的活化；促進酪氨酸碘化；促進甲狀腺球蛋白水解和T4釋放；促進甲狀腺增殖。③甲狀腺激素的負反饋調節：腺垂體對血中T3、T4變化十分敏感，血中T3、T4濃度升高，可引起TSH合成、分泌減少。
   （2）甲狀腺自身調節：
   攝入碘量高抑制甲狀腺激素釋放，攝入碘量少則代償性甲狀腺激素釋放增多，長期缺碘發生地方性甲狀腺腫。
   （3）神經系統的調節：交感神經促進T3、T4合成、釋放，副交感神經抑制T3、T4合成、釋放。
   九、腎上腺皮質激素
   1.三類激素：球狀帶——鹽皮質激素（醛固酮）。
   束狀帶——糖皮質激素（皮質醇）。
   網狀帶——性激素（雄激素、雌激素）。
   這三類激素屬于類固醇激素，合成場所在線粒體、原料為膽固醇。皮質激素與細胞核內受體結合影響基因表達從而發揮調節作用。
   2.糖皮質激素的作用：
   （1）對物質代謝的影響：糖皮質激素是促進分解代謝的激素，促進糖異升，升高血糖促進蛋白質分解。有抗胰島素作用使血糖升高，對脂肪的作用存在部位差異。
   （2）對水鹽代謝的影響：對水的排出有促進作用，有較弱的貯鈉排鉀作用。
   （3）在應激中發揮作用。
   （4）維持血管對兒茶酚胺的敏感性——允許作用。
   （5）使紅細胞、血小板、中性粒細胞在血液中的數目增加，使淋巴細胞、嗜酸粒細胞減少。
   （6）其它：抗休克、抗炎、抗過敏、抗毒提高中樞神經興奮性等。
   3.糖皮質激素分泌的調節：
   受下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸的調節，存在靶腺激素的長反饋，ACTH對CRH分泌的短反饋調節。
   十、甲狀旁腺激素
   由甲狀旁腺的主細胞分泌，作用于細胞外受體，以cAMP為第二信使。甲狀旁腺激素主要作用是維持血鈣濃度穩定于正常水平，作用的靶器官主要是骨骼和腎臟。在腎臟促進遠曲小管對Ca2+的重吸收，抑制近球小管對磷酸鹽的重吸收。在骨骼能促進骨鈣重吸收，將鈣釋放于血液，同時抑制新骨的生成。PTH能迅速提高骨細胞膜對Ca2+的通透性，使骨液中的Ca2+進入細胞內，進而使骨細胞膜上的鈣泵活動增強，將Ca2+轉運到細胞外液中。甲狀旁腺激素的分泌主要受血離子態鈣濃度的調節。
   其它調節鈣代謝的激素還有1，25-（OH）2-D3和降鈣素。1，25-（OH）2-D3除作用于骨骼和腎臟外，還能促進小腸吸收Ca2+。甲狀旁腺激素雖不作用于小腸，但可促進1，25-（OH）2-D3的形成，故能間接促進小腸吸收Ca2+。
   十一、雌激素對代謝的影響
   1.保鈉保水，使細胞外液量增加。
   2.促進肌肉蛋白質合成。
   3.加強鈣鹽沉著，對青春期發育與成長起促進作用。
   十二、睪丸酮的生理作用：
   1.促進睪丸曲細精管的發育和精子的成熟；
   2.促進男性附屬性器官的發育并維持其功能；
   3.促進蛋白質合成，促進骨骼生長與鈣磷沉積；
   4.促進紅細胞生成。
   十三、前列腺素的生理作用
   1.由血管內膜產生的PGI2能抑制血小板聚集，并有舒張血管的作用。
   2.PGE2可使支氣管平滑肌舒張，降低肺通氣阻力，而PGE2α使支氣管平滑肌收縮。
   3.PGE2有明顯的抑制胃酸分泌作用，可增加腎血流量，促進排鈉利尿。
   4.PG對體溫調節，神經系統、內分泌及生殖活動均有影響。

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   04血液循環
   考綱要求
   1.心臟的泵血功能：心動周期，心臟泵血的過程和原理，心臟泵血功能的評價和調節，心音。
   2.心肌的生物電現象和生理特性：心肌的生物電現象及其簡要原理，心肌的電生理特性，植物性神經對心肌生物電活動和收縮功能的影響。
   3.血管生理：動脈血壓相對穩定性及其生理意義，動脈血壓的形成和影響因素。靜脈血壓，中心靜脈壓及影響靜脈回流的因素。微循環。組織液和淋巴液的生成和回流。
   4.心血管活動的調節：心臟及血管的神經支配及作用，心血管中樞，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射，化學感受性反射及其他反射。心臟和血管的體液調節和自身調節。肌肉運動時心血管活動的調節。動脈血壓的長期調節。
   5.血量及其調節：血量的神經和體液調節，急性失血的生理反應。
   考綱精要
   一、心動周期與心率
   1.概念：心臟一次收縮和舒張構成一個機械活動周期稱為心動周期。由于心室在心臟泵血活動中起主要作用，所以心動周期通常是指心室活動周期。
   2.心率與心動周期的關系：
   心動周期時程的長短與心率有關，心率增大，心動周期縮短，收縮期和舒張期都縮短，但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時間相對延長，故心率過快將影響心臟泵血功能。
   3.心臟泵血
   （1）射血與充盈血過程（以心室為例）：
   ①心房收縮期：在心室舒張末期，心房收縮，心房內壓升高，進一步將血液擠入心室。隨后心室開始收縮，進入下一個心動周期。
   ②等容收縮期：心室開始收縮時，室內壓迅速上升，當室內壓超過房內壓時，房室瓣關閉，而此時主動脈瓣亦處于關閉狀態，故心室處于壓力不斷增加的等容封閉狀態。當室內壓超過主動脈壓時，主動脈瓣開放，進入射血期。
   ③快速射血期和減慢射血期：在射血期的前1/3左右時間內，心室壓力上升很快，射出的血量很大，稱為快速射血期；隨后，心室壓力開始下降，射血速度變慢，這段時間稱為減慢射血期。
   ④等容舒張期：心室開始舒張，主動脈瓣和房室瓣處于關閉狀態，故心室處于壓力不斷下降的等容封閉狀態。當心室舒張至室內壓低于房內壓時，房室瓣開放，進入心室充盈期。
   ⑤快速充盈期和減慢充盈期：在充盈初期，由于心室與心房壓力差較大，血液快速充盈心室，稱為快速充盈期，隨后，心室與心房壓力差減小，血液充盈速度變慢，這段時間稱為減慢充盈期。
   （2）特點：
   ①血液在相應腔室之間流動的主要動力是壓力梯度，心室的收縮和舒張是產生壓力梯度的根本原因。
   ②瓣膜的單向開放對于室內壓力的變化起重要作用。
   ③一個心動周期中，右心室內壓變化的幅度比左心室的小得多，因為肺動脈壓力僅為主動脈的1/6。
   ④左、右心室的搏出血量相等。
   ⑤心動周期中，左心室內壓最低的時期是等容舒張期末，左心室內壓最高是快速射血期。因為主動脈壓高于左心房內壓，所以心室從血液充盈到射血的過程，是其內壓從低于左心房內壓到超過主動脈壓的過程，因此心室從充盈到射血這段時間內壓力是不斷升高的。而舒張過程中壓力是逐漸降低的，左心室內壓應在充盈開始之前最低即等容舒張期末最低。
   二、心臟泵血功能的評價
   1.每搏輸出量及射血分數：
   一側心室每次收縮所輸出的血量，稱為每搏輸出量，人體安靜狀態下約為60~80ml。每搏輸出量與心室舒張末期容積之百分比稱為射血分數，人體安靜時的射血分數約為55%~65%。射血分數與心肌的收縮能力有關，心肌收縮能力越強，則每搏輸出量越多，射血分數也越大。
   2.每分輸出量與心指數：
   每分輸出量=每搏輸出量×心率，即每分鐘由一側心室輸出的血量，約為5~6L。
   心輸出量不與體重而是與體表面積成正比。
   心指數：以單位體表面積（m2）計算的心輸出量。
   3.心臟作功
   心臟收縮將血液射入動脈時，是通過心臟作功釋放的能量轉化為血液的動能和壓強能，以驅動血液循環流動。
   三、心音
   1.第一心音與第二心音的異同：
   標志心音特點主要形成原因
   第一心音心室收縮開始音調低，歷時較長心室肌收縮，房室瓣關閉
   第二心音心室舒張開始音調高，歷時較短半月瓣關閉振動，血流沖擊動脈壁的振動
   2.第一心音和第二心音形成機制：
   （1）第一心音是心室收縮期各種機械振動形成的，這一時期從房室瓣關閉到半月瓣關閉之前。其中心肌收縮、瓣膜啟閉，血流對血管壁的加壓和減壓作用都引起機械振動，從而參與心音的形成。但各種活動產生的振動大小不同，以瓣膜的關閉作用最明顯，因此第一心音中主要成分是房室瓣關閉。
   （2）第二心音是心室舒張期各種機械振動形成的，主要成分是半月瓣關閉。
   3.第三心音和第四心音：
   是一種低頻率振動，其形成可能與心房收縮和早期快速充盈有關。在兒童聽到第三、第四心音屬正常，在成人多為病理現象。
   四、影響心輸出量的因素
   心輸出量是搏出量和心率的乘積，凡影響到搏出量或心率的因素都將影響心輸出量。心肌收縮的前負荷、后負荷通過異長自身調節機制影響搏出量，而心肌收縮能力通過等長自身調節機制影響搏出量。
   1.前負荷對搏出量的影響：
   前負荷即心室肌收縮前所承受的負荷，也就是心室舒張末期容積，與靜脈回心血量有關。前負荷通過異長自身調節的方式調節心搏出量，即增加左心室的前負荷，可使每搏輸出量增加或等容心室的室內峰壓升高。這種調節方式又稱starling機制，是通過改變心肌的初長度從而增強心肌的收縮力來調節搏出量，以適應靜脈回流的變化。
   正常心室功能曲線不出現降支的原因是心肌的伸展性較小。心室功能曲線反映搏功和心室舒張末期壓力（或初長度）的關系，而心肌的初長度決定于前負荷和心肌的特性。心肌達最適初長度（2.0~2.2μm）之前，靜息張力較小，初長度隨前負荷變化，但心肌超過最適初長度后，靜息張力較大，阻止其繼續被拉長，初長度不再與前負荷是平行關系。表現為心肌的伸展性較小，心室功能曲線不出現降支。
   2.后負荷對搏出量的影響：
   心室射血過程中，大動脈血壓起著后負荷的作用。后負荷增高時，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長，射血期縮短，每搏輸出量減少。但隨后將通過異長和等長調節機制，維持適當的心輸出量。
   3.心肌收縮能力對搏出量的影響：
   心肌收縮能力又稱心肌變力狀態，是一種不依賴于負荷而改變心肌力學活動的內在特性。通過改變心肌變力狀態從而調節每搏輸出量的方式稱為等長自身調節。
   心肌收縮能力受多種因素影響，主要是由影響興奮—收縮耦聯的因素起作用，其中活化橫橋數和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的重要因素。另外，神經、體液因素起一定調節作用，兒茶酚胺、強心藥，Ca2+等加強心肌收縮力；乙酰膽堿、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收縮力，所以兒茶酚胺使心肌長度—張力曲線向左上移位，使張力—速度曲線向右上方移位，乙酰膽堿則相反。
   4.心率對心輸出量的影響：
   心率在40~180次/min范圍內變化時，每分輸出量與心率成正比；心率超過180次/min時，由于快速充盈期縮短導致搏出量明顯減少，所以心輸出量隨心率增加而降低。
   心率低于40次/min時，也使心輸量減少。
   五、心肌細胞的類型
   1.工作細胞：心房肌、心室肌細胞，為快反應細胞，具有興奮性、傳導性、收縮性、無自律性。
   2.特殊傳導系統：具有興奮性、傳導性、自律性（除結區），但無收縮性。
   特殊傳導系統包括：（1）竇房結、房室交界（房結區、結希區）——慢反應細胞。其中，房室交界的結區細胞無自律性，傳導速度最慢，是形成房—室延擱的原因。
   （2）房室束、左右束支、浦肯野氏纖維——快反應細胞
   3.區分快反應細胞和慢反應細胞的標準：動作電位0期上升的速度。快反應細胞0期去極化速度快。多由Na+內流形成，慢反應細胞0期去極化速度慢，由Ca2+內流形成。
   六、心室肌細胞的跨膜電位及其形成原理
   1.靜息電位——K+外流的平衡電位。
   2.動作電位——復極化復雜，持續時間較長。
   0期（去極化）——Na+內流接近Na+電化平衡電位，構成動作電位的上升支。
   1期（快速復極初期）——K+外流所致。
   2期（平臺期）——Ca2+、Na+內流與K+外流處于平衡。
   平臺期是心室肌細胞動作電位持續時間很長的主要原因，也是心肌細胞區別于神經細胞和骨骼肌細胞動作電位的主要特征。
   3期（快速復極末期）——Ca2+內流停止，K+外流增多所致。
   4期（靜息期）——工作細胞3期復極完畢，膜電位基本上穩定在靜息電位水平，細胞內外離子濃度維持依靠Na+—K+泵的轉運。自律細胞無靜息期，復極到3期末后開始自動去極化，3期末電位稱為最大復極電位。
   3.心室肌細胞與竇房結起搏細胞跨膜電位的不同點：
   　
   靜息電位/最大舒張電位值閾電位 0期去極化速度 0期結束時膜電位值  去極幅度 4期膜電位膜電位分期
   心室肌細胞靜息電位值-90mV -70mV 迅速 +30mV（反極化）大（120mV）穩定 0、1、2、3、4共5個時期
   竇房結細胞最大舒張電位-70mV -40mV 緩慢 0mV（不出現反極化）小（70mV）  不穩定，可自動去極化 0、3、4共3期，無平臺期
   4.心室肌與快反應自律細胞膜電位的不同點：
   快反應自律細胞4期緩慢去極化。（起搏電流由Na+、Ca2+內流超過K+外流形成。）
   七、心肌細胞電生理特性
   1.自律性：
   （1）心肌的自律性來源于特殊傳導系統的自律細胞，其中竇房結細胞的自律性最高，稱為起搏細胞，是正常的起搏點。潛在起搏點的自律性由高到低順序為：房室交界區→房室束→浦肯野氏纖維。
   （2）竇房結細胞通過搶先占領和超驅動壓抑（以前者為主）兩種機制控制潛在起搏點。
   （3）心肌細胞自律性的高低決定于4期去極化的速度即Na+、Ca2+內流超過K+外流衰減的速度，同時還受最大舒張電位和閾電位差距的影響。
   2.傳導性：
   心肌細胞之間通過閏盤連接，整塊心肌相當于一個機能上的合胞體，動作電位以局部電流的方式在細胞間傳導。
   傳導的特點：（1）主要傳導途徑為：竇房結→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纖維→心室肌
   （2）房室交界處傳導速度慢，形成房—室延擱，以保證心房、心室順序活動和心室有足夠充盈血液的時間。
   （3）心房內和心室內興奮以局部電流的方式傳播，傳導速度快，從而保證心房或心室同步活動，有利于實現泵血功能。
   心肌興奮傳導速度與細胞直徑成正比，與動作電位0期去極化速度和幅度成正變關系。
   3.興奮性：
   （1）動作電位過程中心肌興奮性的周期變化：有效不應期→相對不應期→超常期，特點是有效不應期較長，相當于整個收縮期和舒張早期，因此心肌不會出現強直收縮。
   （2）影響興奮性的因素：Na+通道的狀態、閾電位與靜息電位的距離等。
   另外，血鉀濃度也是影響心肌興奮性的重要因素，當血鉀逐漸升高時，心肌的興奮性會出現先升高后降低的現象。血中K+輕度或中度增高時，細胞膜內外K+濃度梯度減小，靜息電位絕對值減小，距閾電位接近，興奮性增高；當血中K+顯著增高，靜息電位絕對值過度減小時，Na+通道失活，興奮性則完全喪失。因此，血中K+逐步增高時，心肌興奮性先升高后降低。
   （3）期前收縮和代償間隙：
   心室肌在有效不應期終結之后，受到人工的或潛在起搏點的異常刺激，可產生一次期前興奮，引起期前收縮。由于期前興奮有自己的不應期，因此期前收縮后出現較長的心室舒張期，這稱為代償間隙。
   4.收縮性：
   （1）心肌收縮的特點：①同步收縮　②不發生強直收縮　③對細胞外Ca2+的依賴性。
   （2）影響心肌收縮性的因素：Ca2+、交感神經或兒茶酚胺等加強心肌收縮力，低O2、酸中毒、乙酰膽堿等減低心肌的收縮力。
   八、植物性神經對心臟活動的影響
   1.迷走神經對心臟活動的影響：迷走神經末梢分泌乙酰膽堿，與心肌細胞膜上的M受體結合，產生負性變力、變時、變傳導作用。
   2.交感神經對心臟活動的影響：交感神經末梢分泌去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的α、β受體結合，產生正性變力、變時、變傳導作用。
   3.植物性神經對心臟活動的作用機制：
   （1）迷走神經→乙酰膽堿→提高K+通道的通透性→促進K+外流。
   （2）交感神經→去甲腎上腺素→增加Ca2+通道通透性。
   記憶方法：（以乙酰膽堿為例）
   　　乙酰膽堿與心肌M受體結合后產生心臟活動的抑制，其原因是影響到心肌電活動的特性，而心肌電活動的改變必然是離子濃度或通透性變化所致。通常情況下，遞質與受體結合后引起某種離子通透性增加，因此，乙酰膽堿可能是增加了某種離子的通透性。如果Na+通透性增加，會出現Na+內流增多（細胞內Na+濃度低）、增快，4期自動去極化加速，這與乙酰膽堿作用效果相反；如果Ca2+通透性增加，Ca2+內流增多將增強心肌的收縮力等改變，這也與乙酰膽堿的作用效果相反；如果K+通透性增加，心肌興奮性、自律性都將降低，這與乙酰膽堿作用效果一致，因此，乙酰膽堿是通過增加細胞膜對K+通透性產生作用的。同理可以推出兒茶酚胺主要通過增加Ca2+通透性而發揮作用。掌握了這咱推理方法，就無需逐項記憶神經遞質的作用機制。
   九、心電圖各主要波段的意義
   P波——左右兩心房的去極化。
   QRS——左右兩心室的去極化。
   T波——兩心室復極化。
   P—R間期——房室傳導時間。
   Q—T間期——從QRS波開始到T波結束，反映心室肌除極和復極的總時間。
   ST段——從QRS波結束到T波開始，反映心室各部分都處于去極化狀態。
   十、各類血管的功能特點
   1.彈性貯器血管——大動脈，包括主動脈、肺動脈及其最大分支。
   作用：緩沖收縮壓、維持舒張壓、減小脈壓差。
   2.阻力血管——小動脈、微動脈、微靜脈。
   作用：構成主要的外周阻力，維持動脈血壓。
   3.交換血管——真毛細血管。
   作用：血液與組織進行物質交換的部位。
   4.容量血管——靜脈。
   作用：容納60%~70%的循環血量。
   十一、動脈血壓
   1.血壓：血管內流動的血液對單位面積血管壁的側壓力，一般所說的動脈血壓指主動脈壓，通常用在上臂測得的肱動脈壓代表。
   2.形成血壓的基本條件：（1）心血管內有血液充盈；（2）心臟射血。
   3.動脈血壓的形成：（1）前提條件：血流充盈；（2）基本因素：心臟射血和外周阻力。
   4.影響動脈血壓的因素：
   （1）每搏輸出量：主要影響收縮壓。
   （2）心率：主要影響舒張壓。
   （3）外周阻力：主要影響舒張壓（影響舒張壓的最重要因素）。
   （4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用：減小脈壓差。
   （5）循環血量和血管系統容量的比例：影響平均充盈壓。
   5.動脈脈搏：每一個心動周期中，動脈內的壓力發生周期性的波動，引起動脈血管壁的擴張與回縮的起伏。
   十二、靜脈血壓與靜脈回流
   1.靜脈血壓遠低于動脈壓，而且越靠近心臟越低。靜脈壓分為中心靜脈壓和外周靜脈壓。
   2.中心靜脈壓指胸腔內大靜脈或右心房的壓力。正常值為：0.4~1.2kPa（4~12cmH2O），它的高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量的多少。中心靜脈壓升高多見于輸液過多過快或心臟射血功能不全。
   3.影響靜脈回流的因素：
   （1）靜脈回流的動力是靜脈兩端的壓力差，即外周靜脈壓與中心靜脈壓之差，壓力差的形成主要取決于心臟的收縮力，但也受呼吸運動、體位、肌肉收縮等的影響。
   （2）骨骼肌的擠壓作用作為肌肉泵促進靜脈回流。
   （3）呼吸運動通過影響胸內壓而影響靜脈回流。
   （4）人體由臥位轉為立位時，回心血量減少。
   十三、微循環的組成及血流通路
   1.微循環是指微動脈和微靜脈之間的血液循環，是血液與組織細胞進行物質交換的場所。
   2.微循環3條途徑及其作用：
   （1）迂回通路（營養通路）：①組成：血液從微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈的通路；②作用：是血液與組織細胞進行物質交換的主要場所。
   （2）直捷通路：①組成：血液從微動脈→后微動脈→通血毛細血管→微靜脈的通路；②作用：促進血液迅速回流。此通路骨骼肌中多見。
   （3）動-靜脈短路：①組成：血液從微動脈→動-靜脈吻合支→微靜脈的通路；②作用：調節體溫。此途徑皮膚分布較多。
   微循環組成的記憶方法：
   （1）將“循環”理解為“從動脈到靜脈的血流”，那么，“微循環”就是“從微動脈到微靜脈的血流”，因此，微循環3條通路的血管都是“微動脈……微靜脈”。
   （2）迂回通路是交換物質的場所，必然包含真毛細血管，即“微動脈……真毛細血管……微靜脈”。
   （3）交換血管的血流受組織局部代謝的調控，因而真毛細血管（無平滑肌）前必須連接調控血流的結構——“毛細血管前括約肌”。
   （4）由于毛細血管前括約肌含很少平滑肌而微動脈平滑肌豐富，因此二者之間應有一過度——后微動脈。
   綜上所述，營養通路的組成應為“微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈。
   同理，可以推出另兩條通路的血管組成。
   3.微循環血流調控：
   （1）毛細血管壓與毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值成反比。
   （2）微動脈的阻力對微循環血流的控制起主要作用。
   （3）毛細血管前括約肌的活動主要受代謝產物調節。
   十四、心血管活動的神經調節——心血管反射
   1.減壓反射
   （1）基本過程：動脈血壓升高→刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器→經竇神經和減壓神經將沖動傳向中樞→通過心血管中樞的整合作用→導致心迷走神經興奮、心交感抑制、交感縮血管纖維抑制→心輸出量下降、外周阻力降低，從而使血壓恢復正常。
   （2）特點：①壓力感受器對波動性血壓敏感。
   ②竇內壓在正常平均動脈壓（100mmHg左右）上/下變動時，壓力感受性反射最敏感。
   ③減壓反射對血壓變化及時糾正，在正常血壓維持中發揮重要作用。
   2.心肺感受器反射
   （1）在心房、心室、肺循環大血管壁上存在的感受器總稱為心肺感受器。
   （2）反射過程：牽拉、化學物質→心肺感受器→傳入神經→中樞→傳出神經→心率↓、心輸出量↓、外周阻力↓、→BP↓。
   （3）意義：調節血量、體液量及其成分。
   十五、心血管活動的體液調節
   1.腎上腺素和去甲腎上腺素
   去甲腎上腺素或腎上腺素與心肌細胞上β1受體結合產生正性變力、變時、變傳作用，與血管平滑肌上的α受體結合使血管收縮。
   腎上腺素能與血管平滑肌上的β2受體結合引起血管舒張。
   2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統
   血管緊張素Ⅱ的作用：①使全身微動脈、靜脈收縮，血壓升高，回心血量增多；②增加交感縮血管纖維遞質釋放量；③使交感縮血管中樞緊張；④刺激腎上腺合成和釋放醛固酮；⑤引起或增強渴覺、導致飲水行為。
   3.心鈉素：
   （1）作用：①心搏出量減少、心率減慢、外周血管舒張；
   ②引起腎臟排水、排鈉增多；
   ③抑制腎素、醛固酮、血管升壓素的釋放，當動脈血壓升高時，頸動脈竇壓力感受器傳入沖動增加，抑制交感縮血管中樞，同時心鈉素分泌增加。血壓升高時，保鈉、保水及縮血管激素分泌減少，而排鈉、排水激素分泌增多。心鈉素是利尿、利鈉激素，血壓升高分泌增多。
   4.　局部體液調節因素：
   激肽、組胺、組織代謝產物等調節局部血流量。
   十六、組織液的生成
   1.組織液是血漿從毛細血管壁濾過而形成的，除不含大分子蛋白質外，其它成分基本與血漿相同。
   2.血漿從毛細血管濾過形成組織液的動力——有效濾過壓。
   有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）
   3.影響組織液生成的因素：
   （1）有效濾過壓；（2）毛細血管通透性；（3）靜脈和淋巴回流等等。