29種病毒大集合

登高遠眺 · 發表于 2007-2-3 15:36:20

（1）RNA致瘤病毒 RNA致瘤病毒對動物逆轉錄病毒致癌的研究發現，由于病毒類型的不同，它們是通過轉導（transduction）或插入突變（insertional mutagenesis）這兩種機制將其遺傳物質整合到宿主細胞DNA中，并使宿主細胞分生轉化的。①急性轉化病毒：這類病毒含有從細胞的原癌基因轉導的病毒癌基因，如src,abl,myb等，這些病毒感染細胞后，將以其病毒RNA為模板通過逆轉錄酶合成的DNA片斷整合（integration）到宿主的DNA鏈中并表達，導致細胞的轉化；②慢性轉化病毒：這類病毒（如鼠乳腺癌病毒）本身并不含有癌基因，但是有促進基因，當感染宿主細胞后促進基因也可由于逆轉錄酶的作用而插入到宿主細胞DNA鏈中的原癌基因附近，引起正常的或突變的原癌基因激活并且過度表達，使宿主細胞轉化。　　人類T細胞白血病/淋巴瘤病毒I（human T－cell leukemia/lymhoma virus I，HTVL－1）是與人類腫瘤發生密切相關的一種RNA病毒，與主要流行于日本和加勒比地區的T細胞白血病/淋巴瘤有關。HTLV－1病毒與AIDS病毒一樣，轉化的靶細胞是CD4＋的T細胞亞群（輔助T細胞）。HTLV－1在人類是通過性交、血液制品和哺乳傳播的。受染人群發生白血病的機率為1％，潛伏期為20～30年。HTLV－1轉化T細胞的機制還不甚清楚。HTLV－1不含有任何已知的癌基因，也未發現其在某一原癌基因附近的固定的整合位置。HTLV－1的轉化活性與其RNA中的一個稱為Tax的基因有關。Tax的產物對病毒的復制十分重要，因其通過對5’－長末端重復片段（5’－long terminal repeat region，5’－LTR）的作用刺激病毒mRNA的轉錄。Tax蛋白也可激活幾種能引起T細胞增生的宿主基因的轉錄，如編碼調節細胞內其它基因表達的P55蛋白c-fos基因，編碼PDGF的c-sis基因，編碼IL－2及其受體的基因和髓樣生長因子（即粒－單核細胞集落刺激因子，GM－CSF）的基因。IL－2及其受體的基因激活后可以建立起一個自分泌體系（autocrine system）能直接引起T細胞的增生；GM－CSF作用于巨噬細胞,使其產生IL-1，從而引起T細胞的增生。因此HTLV－1是通過Tax基因轉化細胞的。這些增生的T細胞最初是多克隆性的，而且出現二次突變的可能性大大增加，如其中的某一個發生第二次突變，將導致單克隆性的T細胞腫瘤。（2）黑點銀紋夜蛾核多角體病毒病毒學名:Plusia nigrisigna nucleopolyhedrovirus 宿主:黑點銀紋夜基本特性:多角體均呈四角形、五角形和近似園形。多粒包埋型，大小為1.92μm，病毒束約60nm×370nm。（3）斜紋夜蛾核多角體病毒GZ株病毒學名:Spodoptera litura nucleopolyhedrovirus GZ 宿主:斜紋夜蛾基本特性:多角體在掃描電鏡下顯示出不規則的多面體，表面皺折不平，大小不一，在1.2～3.4μm。病毒粒子大小不一，多在45～100nm×270～400nm范圍。Splt NPV基因組EcoRI-G片段全長7450bp，包括7個開放讀碼框（4）油桐尺蠖核多角體病毒XS株病毒學名: Buzura suppressaria nucleopolyhedrovirus XS 宿主: 油桐尺蠖基本特性: 多角體呈三角形、四邊形、五邊形、六邊形等多種形狀，大小相差很大，為0.6～2.6μm，平均1.2μm。病毒粒子大小約為73nm×330nm，單粒包埋型。基因組DNA經EcoRI酶切產生15條片段，經BglI產生12條片段。（5）西伯利亞蝗痘病毒病毒學名:Gomphocerus sibiricus emtomopoxvirus 宿主:西伯利亞蝗基本特性:在光學顯微鏡下，呈小球體，直徑為4～14μm。用乳酸酚棉蘭染色，小球體呈黑色，在電鏡下，小球體呈園形，平均直徑為6μm。病毒粒子卵園形，大小約為250nm×400nm。桑椹狀，表面具有直徑40nm的球形單位. （6）揚扇舟蛾顆粒體病毒病毒學名:Clostera anachoreta granulovirus TA 宿主:楊扇舟蛾基本特性:顆粒體多呈橢園形，大小不甚一致，大致在180～195nm×360～376nm，病毒粒子兩端鈍園，大致在40nm×479nm，每個顆粒體內包含一個病毒粒子。（7）朊病毒朊病毒的發現早在300年前，人們已經注意到在綿羊和山羊身上患的“羊搔癢癥”。其癥狀表現為：喪失協調性、站立不穩、煩躁不安、奇癢難熬，直至癱瘓死亡。20世紀60年代，英國生物學家阿爾卑斯用放射處理破壞DNA和RNA后，其組織仍具感染性，因而認為“羊搔癢癥”的致病因子并非核酸，而可能是蛋白質。由于這種推斷不符合當時的一般認識，也缺乏有力的實驗支持，因而沒有得到認同，甚至被視為異端邪說。1947年發現水貂腦軟化病，其癥狀與“羊搔癥癥”相似。以后又陸續發現了馬鹿和鹿的慢性消瘦病（萎縮病）、貓的海綿狀腦病。最為震驚的當首推1996年春天“瘋牛病”在英國以至于全世界引起的一場空前的恐慌，甚至引發了政治與經濟的動蕩，一時間人們“談牛色變”。1997年，諾貝爾生理醫學獎授予了美國生物化學家斯坦利•普魯辛納（Stanley B.P Prusiner），因為他發現了一種新型的生物——朊病毒（Piron）。朊病毒的性質與結構期但利•普魯辛納經過多年的研究，終于初步搞清了引起搔癢病的病原體即阮病毒的一些特點。他發現阮病毒大小只有30一50納米，電鏡下見不到病毒粒子的結構；經負染后要見到聚集而成的棒狀體，其大小約為10～250 x 100～200納米。通過研究還發現，朊病毒對多種因素的滅活作用表現出驚人的抗性。對物理因素，如紫外線照射、電離輻射、超聲波以及80～100℃高溫，均有相當的耐受能力。對化學試劑與生化試劑，如甲醛、羥胺、核酸酶類等表現出強抗性。對蛋白酶K、尿素、苯酚、氯仿等不具抗性。在生物學特性上，朊病毒能造成慢病毒性感染而不表現出免疫原性，巨噬細胞能降低甚至滅活朊病毒的感染性，但使用免疫學技術又不能檢測出有特異性抗體存在，不誘發干擾素的產生，也不受干擾素作用。總體上說，凡能使蛋白質消化、變性、修飾而失活的方法，均可能使朊病毒失活；凡能作用于核酸并使之失活的方法，均不能導致朊病毒失活。由此可見，朊病毒本質上是具有感染性的蛋白質。普魯辛納將此種蛋白質單體稱為朊病毒蛋白（PrP）。朊病毒病除上文提到的幾種由朊病毒引起的疾病均發生在動物身上外，人的朊病毒病已發現有4種：庫魯病（Ku-rmm）、克——雅氏綜合癥（CJD）、格斯特曼綜合癥（GSS）及致死性家庭性失眠癥（FFI）。臨床變化都局限于人和動物的中樞神經系統。病理研究表明，隨著阮病毒的侵入、復制，在神經元樹突和細胞本身，尤其是小腦星狀細胞和樹枝狀細胞內發生進行性空泡化，星狀細胞膠質增生，灰質中出現海綿狀病變。朊病毒病屬慢病毒性感染，皆以潛伏期長，病程緩慢，進行性腦功能紊亂，無緩解康復，終至死亡為特征。對于人類而言，朊病毒病的傳染有兩種方式。其一為遺傳性的，即人家族性朊病毒傳染；其二為醫源性的，如角膜移植、腦電圖電極的植入、不慎使用污染的外科器械以及注射取自人垂體的生長激素等。至于人和動物問是否有傳染，目前尚無定論。但有消息說，英國已有兩位擁有“瘋牛病”牛的農場主死于克——雅氏綜合癥，預示著人和動物間有相互傳染的可能性，這有待于科學家的進一步研究證實。由于朊病毒病目前尚無有效的治療方法，因此只能積極預防。其方法主要有： ①消滅已知的感染牲口，對病人進行適當的隔離； ②禁止食用污染的食物，對神經外科的操作及器械進行消毒要嚴格規范化，對角膜及硬腦膜的移植要排除供者患病的可能； ③對有家庭性疾病的家屬更應注意防止其接觸該病。致病機制 1982年普魯宰納提出了朊病毒致病的“蛋白質構象致病假說”，以后魏斯曼等人對其逐步完善。其要點如下：①朊病毒蛋白有兩種構象：細胞型（正常型PrPc）和搔癢型（致病型PrPsc）。兩者的主要區別在于其空間構象上的差異。PrPc僅存在a螺旋，而PrPsc有多個β折疊存在，后者溶解度低，且抗蛋白酶解；②Prpsc可脅迫PrPc轉化為Prpsc，實現自我復制，并產生病理效應；③基因突變可導致細胞型PrPsc中的α螺旋結構不穩定，至一定量時產生自發性轉化，β片層增加，最終變為Prpsc型，并通過多米諾效應倍增致病。研究進展及有待解決的問題目前對朊病毒的研究側重兩個方面。其一，朊病病毒本身的分子結構、遺傳機制、增殖方式、傳遞的種間屏障、毒株的多樣性等；其二，骯病毒病的致病機理及治療方法等。其中對有些問題已有了實質性的進展。如測定了一些朊病毒蛋白分子結構，建立了分子模型；測定了PrP基因的結構及編碼蛋白的序列，并比較了人、倉鼠、小鼠、綿羊、牛、水貂之間PrP的同源性均高于80％；已測定的25種非人靈長類動物和人PrP序列的同源性為92.9％~99.6％；建立了朊病毒的疾病譜；1994年又發現了新型克一雅氏綜合癥（vCJD）；1997年WHO TSEs專家會議提出了各種人朊病毒的診斷標準，診斷方法也時有報道，如生物測定法、單克隆抗體法等；2000年2月，美國政府宣布，在用老鼠做實驗后發現，環四吡咯（cyclic tetrapyrrole）可用于治療和預防“瘋牛病”及相關疾病。盡管朊病毒的研究取得了許多成績，但目前還有許多問題尚待解決。例如，朊病毒一個感染單位是許多PrPsc分子的聚合物還是若干個PrPsc分子混合物中為數不多的某種特殊分子；PrPc和PrPsc的精確結構及其在轉變中產生的結構變化；體外試驗產主的PrPc有無感染性；毒株多樣性形成的機制；PrP的生理機能；朊病毒進入腦的通路和其與腦病變的關系；朊病毒病的診斷標準、防治藥物、流行趨勢預測等。朊病毒發現的意義從理論上講，“中心法則”認為DNA復制是“自我復制”，即DNA～DNA，而朊病毒蛋白是PrP→PrP，是為“自他復制”。這對遺傳學理論有一定的補充作用。但也有矛盾，即”DNA→蛋白質”與“蛋白質→蛋白質”之間的矛盾。對這一問題的研究會豐富生物學有關領域的內容；對病理學、分子生物學、分子病毒學、分子遺傳學等學科的發展至關重要，對探索生命起源與生命現象的本質有重要意義。從實踐上講，其對人畜健康；為揭示與癡呆有關的疾病（如老年性癡呆癥、帕金森病）的生物學機制、診斷與防治提供了信息，并為今后的藥物開發和新的治療方法的研究奠定了基礎（8）第四級病毒國最著名的病毒學家約瑟夫•麥克科密克和蘇珊•費希爾一霍克，是一對一輩子追獵與研究病毒的夫婦。他們以研究諸如愛滋病等病毒而成為世界最頂級的病毒學家。在美國，他們的名字與總統克林頓同樣成為公眾的熱點。因為，人們甚至已經把解脫未來厄運的希望寄托在他們身上…… 他們以其疫病調查員的身份幾乎踏遍了非洲、歐洲、南美、亞洲。不論是在戰亂烽起、難民流離、饑餓貧窮、環境惡劣的國度里，還是在燈紅酒綠的“文明”都市，他們都置身于一條特殊的戰線上，與人們看不到的，卻是瘋狂肆虐吞噬人類生命的死神——超級病毒進行著殊死的博殺。曾幾何時，他們險些喪命于病毒的魔爪。在他們戰斗的旅途上，充滿著兇險、屈辱、神秘、誤解，當然也有理解與合作。他們追獵并與之搏殺的病毒，被“世界衛生組織”定義為“第四級病毒”。這是世界上最頂級、最神秘、最兇殘要命的病毒。關于這對夫婦與病毒進行殊死戰斗的故事，曾被風靡全球的暢銷書《棘手地帶》而傳遍世界。而這本《第四級病毒》，則是由這對夫婦自己寫成的“親歷記”。在這本書里，我們看到的不僅是人類所關心的生命殺手，諸如愛滋病毒之類的“第四級病毒”是如何產生、源于何處、特征怎樣和如何吞噬人類生命的科學論述，也不僅是這兩位“前線科學家”那充滿荊棘的追獵病毒之旅以及那些充滿神奇令人驚心動魄的故事，更有的是他們那種為解救人類生命苦難與浩劫的人道主義精神以及他們那振聾發噴的吶喊： ——在世界上的某一個城市，愛滋病毒攜帶者的比率已經達到百分之十，而那里的“自由女子”則有百分之三十到四十是愛滋病毒攜帶者。 ——社會的動蕩與變遷，人口的激增過剩與城市膨漲，社會秩序的混亂與道德淪喪，經濟貧窮與文化落后，都是愛滋病得以生存和蔓延的溫床。 ——在過去的十年來，愛滋病毒正尤如決堤的禍水，在世界上由南向北，由西向東順流而下。 ——科學的進步可以把人類送上大空，但是如果不解決人口過剩與落后貧窮，那么，所有的人類科學成就都將在病毒的橫流中變得毫無意義！ ——如果我們不能及早設法，很可能，人類在20世紀末享有的將不是健康、平靜，而是憑吊。我們看慣了那些深入敵人營壘的偵探故事，而《第四級病毒》把我們所帶入的卻是與我們人類每一個生命都極為相關的、人與病毒的偵探與搏殺，這是沒有硝煙但卻更為酷烈的戰爭！難怪，這本書一問世就風靡了美國、歐洲、臺灣和日本，其真諦或許就是“沒有不關心人類命運的人，就沒有人不讀此書。” （9）DNA病毒 DNA病毒：是生物病毒的一種，屬于一級繁殖：是專性活細胞內寄生物。他不可單獨進行繁殖，必須在活細胞內才可。繁殖方式：復制。繁殖過程：吸附（病毒粒子借衣殼上的受體與宿主細胞“粘附”在一起，否則，病毒粒子將不能侵入宿主細胞。）（10）生物病毒大小：比細菌小百倍，大小不一單位：納米分類：一級：DNA病毒，RNA病毒二級：動物病毒，植物病毒，細菌病毒特殊：亞病毒，朊病毒結構：大多數病毒是由后酸和蛋白質組成的，且一種病毒只有一種類型的核酸，或是殼組成成分較復雜，上面有各種不同類型的受體、多糖等。繁殖：是專性活細胞內寄生物。他不可單獨進行繁殖，必須在活細胞內才可。繁殖方式：復制。繁殖過程：1。吸附：病毒粒子借衣殼上的受體與宿主細胞“粘附”在一起，否則，病毒粒子將不能侵入宿主細胞。 2。侵入和脫殼：病毒粒子被宿主細胞通過吞噬作用給“吞進”了細胞。在細胞里，它通過各種酶的作用將衣殼分解，使病毒粒子核心的核酸進入宿主細胞核或游離在細胞質中。但有些種類的病毒只是把它的核酸送入細胞，而把衣殼留在細胞外面。 3。生物合成、裝配與釋放：病毒的核酸在細胞內借助于宿主細胞的蛋白質合成系統和酶系統不斷的復制自己的各種組成成分。當到達一定的數量以后，會組成新的病毒粒子。以各種方式釋放出來。動物病毒專門寄生在人或動物的細胞里，如乙肝病毒、狂犬病毒、天花病毒植物病毒專門寄生在植物細胞里，如煙草花葉病毒細菌病毒專門寄生在細菌細胞里，也稱為噬菌體。如痢疾桿菌噬菌體病毒的特性（記住）結構特殊病毒身體微小、沒有細胞結構，只有由核酸物質組成的核心和由蛋白質組成的外殼寄生性病毒不能獨立生活，必需寄生在其它生物活的細胞里才能體現生命活動。專一性病毒的寄主高度專一，一般來說病毒只能寄生在特定的一種寄主身上，而對其他生物則完全無害，如煙草花葉病毒僅僅危害煙草。（11）米開朗基羅病毒米開朗基羅病毒也叫米氏病毒，原文是Michelangelo，于1991年4月被發現。估計來自瑞典或荷蘭，是一個惡性的引導區型病毒。　　與其他引導區型病毒一樣，米氏病毒也是駐留內存的，占640KB之內的2KB高端內存。感染軟盤的DOS引導扇區和硬盤的主引導扇區。對高密度和低密度的軟盤上，米氏病毒在感染時，都將原引導扇區回寫到軟盤中，但扇區位置是不一樣的。在360KB的低密軟盤上，原引導扇區被覆蓋寫到根目錄的最后一個扇區，與大麻病毒的方法是一樣的。但對高密的1.2MB軟盤，原引導扇區被寫到第27扇區，落在根目錄中，因此會造成損失。硬盤的主引導扇區也像大麻病毒一樣被寫到0面0道7扇區。　　當3月6日啟動PC機，米氏病毒將會發作，除了像本來一樣進行傳染外，還將把硬盤和當時插在軟驅中的軟盤數據破壞掉。這種故意破壞性寫盤的病毒就是惡性病毒。米氏病毒在PC機用戶中造成的影響是巨大的。每當3月6日來臨時，世界各國的報刊和電臺就發布消息警告使用PC機的人們，要么在那天不要開機，要么把電腦的日期調過3月6日，以避免由米氏病毒造成的損失。　　經分析，米氏病毒只在從磁盤引導期間才判斷日期，以決定是否發作。對連續用機，在3月6日整天不需要啟動的電腦。它是沒有機會發作的。　　判斷電腦是否染有米氏病毒的方法與判斷是否染有其他引導區型病毒的方法一樣，判斷內存總可用RAM內存數是否比正常值有減少，引導扇區內容與正常內容相比是否有變化。　　此外，還有一些引導型病毒如下：　　Pakistani Brain(巴基斯坦大腦) 　　這是一種最流行的引導扇區病毒，它首先把原始的引導信息移動到磁盤的其他部分，然后將自己拷貝到引導扇區和磁盤其他的空閑部分。這種病毒破壞了硬盤分區和文件定位數，使用戶無法訪問文件。　　Pakistani Brain和其他的引導扇區病毒知道如何保護自己，它有許多辦法可以逃避檢測，所以這種病毒是比較難對付的　　Stoned(石頭) 　　它是另一廣泛傳播的引導扇區病毒，它會顯示消息“Your PC is Stoned-LeGALIZE MARIJVANA”并同時破壞目錄和文件分配表。　　ExeBug 　　它是一族引導型、分體式Stealth型病毒，它掛接Int 15h，病毒自身存放于硬盤MBR和軟盤boot扇區。分體式病毒在EXE文件頭只存放一個引導部分(dropper)，其他的病毒在EXE文件頭覆蓋一段特伊木馬程序。運行感染的文件會刪除硬盤某些扇區。這種病毒傳播是依靠引導，而實施破壞是依靠感染的文件，屬于惡性病毒。　　“ExeBug.a”，對于極少有缺陷的老版本BIOS，該病毒能夠在使用干凈的軟盤引導后仍然激活該病毒。該病毒修改CMOS數據令系統找不到軟驅，而只有病毒激活時，軟驅才能夠使用。這個機理是很精明的，當用戶試圖用干凈的軟驅啟動電腦的時候，系統發現軟驅不存在，很可能就(因為設置引導順序為A：，C：)從硬盤啟動，病毒就被激活了，然后開放軟驅，繼續傳播病毒。這樣，系統就總有病毒存在。　　“ExeBug.d”掛接Int 1Ch，可能是占用兩個扇區。“ExeBug.Hooker”在EXE文件頭覆蓋一段包含“HOOKER”的特洛伊木馬程序。　　Monkey是一種引導型病毒，一旦硬盤中了此毒，硬盤的partition table會被Monkey移到第0軌第2磁區的位置并加以編碼(編碼方式是做XOR 2E)，而原放置分區表這個磁區就被Monkey的程序頭占據，所以如果用一個沒毒的軟盤啟動，就會發現硬盤不見了，如果你改用硬盤啟動則硬盤又重新出現了。（12）大麻病毒大麻病毒　　大麻病毒名字來源于該病毒體內的一段信息，目前大麻病毒已有好幾種變種了。大麻病毒又叫新西蘭病毒，因為最早在1988年初，在新西蘭的惠靈頓市就有發現大麻病毒的報道。那時的大麻病毒只感染360KB的軟盤，不感染硬盤。后來的大麻變種中，大部分都感染硬盤，有的還改動了顯示信息，有的則把顯示信息語句之前的條件判斷修改成每次啟動時，病毒都在屏幕上顯示出下列字符串：Your PC is now Stoned! 　　LEGALISE MARIJUANA! 　　而不是原始設計的當系統時鐘計數器記到8的倍數時才顯示上述信息。　　大約在1989年大麻病毒傳入我國，成為在當時四處傳播的一種主要病毒。大麻病毒很短小，總共不到400個字節的代碼就完成了駐留內存、修改中斷向量、區別軟硬盤、感染軟盤、感染硬盤、引導原硬盤主引導扇區、顯示時機判斷、顯示信息以及大麻病毒感染標志判斷以防止重復感染等眾多功能。　　大麻病毒像其他許多引導區病毒一樣，對軟盤的感染并不去判斷該軟盤是否含有DOS的系統文件，即不理會該軟盤是否為可啟動的系統盤，因此造成不僅系統盤會被感染，一般的數據盤也會被感染。當染有大麻病毒的軟盤插在A：驅動器中，在系統重新啟動時首先嘗試讀A：盤。只要軟盤的引導扇區內容被讀進PC機，即使啟動不成功，大麻也已經駐留在內存中，可以繼續去感染硬盤和他未染病毒的軟盤了。PC機將隱藏在軟盤引導扇區的病毒讀入內存只是一瞬間的事情，往往在用戶意識到自己在啟動PC機時插錯了軟盤，或根本不該在軟驅中插軟盤時，已經為時已晚了。許許多多種引導區型毒就是靠這種方式感染進硬盤的。PC機硬盤內原本是無毒的，因為一次偶然的操作，使引導區型病毒從軟盤傳染進入了硬盤，這是很多用戶都經歷過的。經過分析，我們知道大麻病毒與其他許多引導區型病毒一樣，都只能從軟盤傳染到硬盤。　　從傳染方式上講，大麻病毒是在系統執行讀操作時進行傳染的。由于磁盤讀寫中斷被大麻病毒接管，因此任何磁盤操作都會被它過濾一遍，讀磁盤是最普遍的操作，大麻病毒在判斷到有讀盤操作發生時，就調用傳染子程序，對那些尚未被大麻病毒感染過的磁盤進行傳染。判斷的標志是大麻病毒自身的啟動程序代碼，因此很難為正確的引導扇區啟動程序制作大麻病毒的免疫標志。在這里我們也可以看到要制作出可以成為各種病毒都被通用的免疫標志是不可能的。我們不能依靠制作免疫標志的方法來抵御電腦病毒。　　作為大麻病毒程序本身，其內部并沒有刻意編寫的破壞代碼，如將FAT清零、格式化磁盤等，無法將其劃分為惡性病毒，但實際上大麻病毒卻能引來數據混亂、文件丟失等。　　對軟盤來講，大麻病毒將原DOS引導扇區搬移到0道、1面、3扇區中，原扇區的內容被覆蓋掉。如果該扇區含有有用信息，這將造成損失，在360KB容量的軟盤上，這個扇區是目錄區最后一個扇區，若根目錄下的文件數目不是很多時，不會用到這個扇區，也就不會有影響，對1.2MB容量的軟盤，大麻病毒占用的這個扇區位于目錄區的第三扇區，而不是最后一個扇區，這時存放在這個扇區的16個文件就全部丟失了，而根目錄里只有前兩個扇區內的32個文件未受觸動。第3扇區以后的扇區內容因第三扇區被破壞而使存放在其中的文件也無法被找到。這是大麻病毒覆蓋正常扇區的情況。反過來，若該盤是系統引導盤，被大麻感染之后，原引導扇被寫到0磁道、1柱面、3扇區，當盤上建立的文件數逐漸增加，覆蓋了占據目錄區的原引導扇區內容時，該盤就由能引導的啟動盤變成不能引導的啟動盤了。　　對硬盤來講，大麻病毒可能不造成任何破壞，也可能會毀壞數據，這取決于盤上安裝的DOS版本號。硬盤劃分分區時，有一個保留區，也叫隱藏區。DOS 2.x的FDISK劃分分區時，隱藏區的扇區數目為o，此時大麻病毒在傳染硬盤時，把原主引導扇區搬到o道0面7扇區，該扇區正好是硬盤C:分區的FAT所在扇區。在這種情況下，不是造成由于FAT被破壞引起數據丟失，就是占據該位置的主引導區被破壞而引起硬盤不能啟動。DOS 3.x的FDISK將整個一個磁道都劃為隱藏區，除主引導扇區所處的第一扇區有用外，其他扇區作為保留，不放DOS信息。這種情況下，硬盤上即使感染上了大麻病毒，系統里的數據也不受損傷，因為0道0面7扇區是保留區內的扇區。　　在內存中，大麻病毒占用了2KB內存，實際只占用了1KB。檢查大麻病毒時，要在內存中無病毒的情況下進行，不然剛剛清掉病毒又馬上會被感染上。（13）合胞病毒感染呼吸道合胞病毒感染 respiratory syncytial virus infection 　　呼吸道合胞病毒引起的急性呼吸道傳染病。該病毒主要侵犯呼吸道,并能使病變細胞融合成多核巨細胞,故名。本病主要表現為上呼吸道感染，在嬰幼兒可表現為細支氣管炎和肺炎，病情嚴重者可死亡。治療主要是支持和對癥療法。由于母體抗體對本病無保護作用 ,故本病多見于6個月以內的嬰兒,尤其是新生兒患病最多，是嬰兒呼吸道疾病的重要病因,成人也可感染,在家庭、幼兒園和嬰幼兒病房可引起暴發流行。本病發生在世界各地，多在冬、春季流行。　　呼吸道合胞病毒(RSV)簡稱合胞病毒,又稱融合病毒，是一種RNA病毒，屬副粘液病毒科。病毒顆粒呈圓形,大小不一，直徑為100～300nm。核心為單股RNA,外有核殼，最外一層為帶有刺狀突起的包膜。因不含血凝素，故無血凝作用。病毒能在人體呼吸道細胞和人腎、猴腎等細胞培養中生長，并產生病變。只有一個血清型,可分4個亞型。抵抗力弱，不耐乙醚、酸、熱及凍融,pH3以下和55℃五分鐘即可滅活。　　本病傳染源是病人和帶病毒者。由呼吸道分泌物排出病毒，經空氣飛沫和密切接觸傳播。潛伏期3～7日。嬰幼兒患者癥狀較重，發熱較高，體溫可達39～40℃以上，先有鼻炎、咽炎或喉炎，以后表現為細支氣管炎及肺炎，嚴重者有明顯呼吸困難、紫紺和心功能不全，甚至死亡。少數病兒可并發中耳炎、腦膜炎、脊髓炎及心肌炎等。成人和年長兒童感染后病情較輕，主要表現為上呼吸道感染，抵抗力低下者可發生支氣管炎和支氣管肺炎。依靠臨床表現不易與其他病毒引起的呼吸道感染鑒別，可用病人的呼吸道分泌物接種組織培養中分離病毒，或用病人急性期和恢復期雙份血清做補體結合試驗及中和試驗加以鑒別和確診。應用免疫熒光技術檢查鼻咽分泌物中病毒抗原，可作快速診斷。　　無特效療法，以支持和對癥治療為主。有繼發細菌感染時，可用抗生素治療。預防方法同其他病毒性呼吸道感染。減毒活病毒疫苗已制備成功，但預防效果尚未肯定。（14）痢疾桿菌病毒痢疾桿菌是革蘭氏染色陰性的兼性菌，不具動力。在普通培養基中生長良好，最適宜的溫度為37℃，不耐熱及干燥，陽光直射即有殺滅作用，加熱60℃10分鐘即死亡；但耐寒能力強，在陰暗潮濕及冰凍環境下能生存數周，在蔬菜、瓜果、腌菜中能生存1～2周。對一般消毒劑如新潔爾滅、來蘇、過氧乙酸等抵抗力弱，可被迅速殺死。　　根據生化反應與抗原結構的不同，分為4群。甲群為志賀氏菌群，有10個血清型；乙群為福氏菌群，有13個血清型；丙群為鮑氏菌群，有15個血清型；丁型為宋內氏菌群，僅有1個血清型。各群痢疾桿菌在菌體裂解時均釋放出內毒素，但產生外毒素的能力各種群差異很大，其中以志賀氏痢疾桿菌產生外毒素的能力最強，故臨床癥狀較為嚴重。　　痢疾桿菌的致病物質有菌毛和內毒素，致病因素主要是菌毛的侵襲力和內毒素的毒性作用，有些菌株尚能產生外毒素。　　(1)侵襲力：菌毛是侵襲力的基礎，是痢疾桿菌致病的主要因素之一。此外，菌體表面的K抗原也與侵入人體上皮細胞的能力有關。痢疾桿菌隨食物進入胃部后，若胃酸分泌正常，可被胃酸殺死，即使細菌進入腸道，也可被腸道內的分泌性抗體(IgA)和腸道正常菌群所排斥。某些足以降低人體全身和胃腸道局部防御功能的因素，如慢性病、過度疲勞、受凍、飲食不當及消化道疾患等，則有利于痢疾桿菌借助菌毛粘附于回腸末端和結腸粘膜上皮細胞上，然后進入細胞內生長繁殖，最后引起細胞破裂，導致腸粘膜損傷及潰瘍，引起粘膜炎癥而致腹瀉。一般情況下，痢疾桿菌只在粘膜固有層內繁殖，并形成感染病灶，很少侵入粘膜下層。細菌侵入血流者較罕見。有毒力的痢疾桿菌對上皮細胞的侵入作用是致病的先決條件，是導致感染的重要原因。　　(2)內毒素：細菌內毒素作用于腸壁，使其通透性增高，促進內毒素吸收。內毒素作用于中樞神經系統及心血管系統，引起發熱、神志障礙，嚴重者可出現中毒性休克等一系列癥狀。內毒素能破壞腸粘膜，形成炎癥，出現潰瘍、壞死、出血，在排出典型的膿血粘液便的同時，病原菌也隨糞便排出。內毒素還可刺激腸壁植物神經，使腸功能紊亂、腸蠕動共濟失調和痙攣，尤以直腸括約肌受毒素刺激最明顯，臨床表現為腹痛和里急后重癥狀。　　(3)外毒素：志賀氏菌屬A群1型和2型，可產生外毒素，稱志賀毒素。近年還證實B群2a型也可產生志賀樣毒素，具有神經毒性、細胞毒性和腸毒素的性質，可能與腹瀉有關，作用于中樞神經系統可引起昏迷。麻疹麻疹是以往兒童最常見的急性呼吸道傳染病之一，其傳染性很強，臨床上以發熱、上呼吸道炎癥、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹為特征。我國自20世紀60年代始廣泛應用減毒活疫苗以來，麻疹發病率已顯著下降。靜∫頡? 麻疹病毒屬副粘病毒科，呈球形顆粒，直徑約100－250nm，有6種結構蛋白；在前驅期和出疹期內，可在鼻分泌物、血和尿中分離到麻疹病毒。在人胚胎或猴腎組織中培養5－10天時，細胞出現病理改變，可見多核巨細胞伴核內嗜酸性包涵體。麻疹病毒只有一個血清型，抗原性穩定。病毒不耐熱，對日光和消毒劑均敏感，但在低溫中能長期保存。玖饜脅⊙А? 麻疹患者是惟一的傳染源，患兒從接觸麻疹后7天至出疹后5天均有傳染性，病毒存在于眼結膜、鼻、口、咽和氣管等分泌物中，通過噴嚏、咳嗽和說話等由飛沫傳播。本病傳染性極強，易感者接觸后90％以上均發病，過去在城市中每2~3年流行一次，l－5歲小兒發病率最高。麻疹減毒活疫苗使用后，發病率已下降，但因免疫力不持久，故發病年齡后移。目前發病者在未接受疫苗的學齡前兒童、免疫失敗的十幾歲兒童和青年人中多見，甚至可形成社區內的流行。嬰兒可從胎盤得到母親抗體，生后4－6月內有被動免疫力，以后逐漸消失；雖然絕大部分嬰兒在9個月時血內的母親抗體已測不出，但有些小兒仍可持續存在，甚至長達15個月，會影響疫苗接種。易感母親的嬰兒對麻疹無免疫力，可在分娩前、后得病。痙⒉』?啤? 當易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飛沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同時有少量病毒侵人血液；此后病毒在遠處器官的單核巨噬細胞系統中復制活躍，大約在感染后第5~7天，大量進人血液，此即為臨床前驅期。在此時期，患兒全身組織如呼吸道上皮細胞和淋巴組織內均可找到病毒，并出現在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和體液中，此時傳染性最強。皮疹出現后，病毒復制即減少，到感染后第16天，僅尿內病毒尚能持續數日。出疹后第2天，血清內抗體幾乎100％陽性，臨床癥狀也開始明顯改善。由于此時全身及局部免疫反應尚受抑制中，故部分病人常繼發鼻竇炎、中耳炎和支氣管肺炎。10％的患兒腦脊液中淋巴細胞明顯增多，50％在病情高峰時有腦電圖改變，但僅0.1％有腦炎的癥狀和體征，其出現常在急性起病數天后，此時血清中抗體已增高，且已找不到病毒，因此考慮為自身免疫性腦炎。亞急性硬化性全腦炎，又稱 Dawson encephalites。在患麻疹之后若干年發生，曾提出病毒突變、病毒株特殊毒力或是第二個病毒感染促進慢性麻疹腦炎等發病機制，但都不能證實。最近研究發現SSPE病人系腦細胞的M蛋白（matrix）合成過程中翻譯受阻所造成。由于此蛋白是病毒裝配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗體或免疫細胞清除，從而導致本病。靜±懟? 麻疹是全身性疾病，其病理改變可出現于全身各個系統，其中以網狀內皮系統和呼吸系統最為明顯。全身淋巴系統出現增生，在淋巴結、扁桃體、肝、脾和胸腺等處可見多核巨細胞。在皮膚、眼結合膜、鼻咽部、支氣管、腸道粘膜特別是闌尾等處可見有單核細胞增生及圍繞在毛細血管周圍的多核巨細胞，淋巴樣組織肥大。頰粘膜下層的微小分泌腺發炎，其病變內有漿液性滲出及內皮細胞增殖形成Koplik斑。麻疹引起的間質性肺炎為Hecht巨細胞肺炎，而支氣管肺炎則是繼發的細菌感染。SSPE病變早期可見腦膜輕度炎癥，全腦炎累及皮質和皮質下灰質及白質，在血管周圍有漿細胞和淋巴細胞圍繞，膠質細胞常增生。疾病后期有神經元退行性變、神經元缺失和髓鞘缺失，在神經元、星狀細胞的核內可見核內包涵體。在電鏡下，包涵體呈管狀結構，是副粘病毒核衣殼的典型表現。這些損害在腦內分布不均勻，且在病程早、晚期的改變也不一致，故腦活檢無診斷意義。玖俅脖硐幀? （一）典型麻疹可分以下四期 1、潛伏期一般為10~14天，亦有短至1周左右。在潛伏期內可有輕度體溫上升。 2、前驅期也稱發疹前期，一般為3~4天。這一期的主要表現類似上呼吸道感染癥狀：①發熱，見于所有病例，多為中度以上發熱；②咳嗽、流涕、流淚、咽部充血等卡他癥狀，以眼癥狀突出，結膜發炎、眼瞼水腫、眼淚增多、畏光、下眼瞼邊緣有一條明顯充血橫線（Stimson線），對診斷麻疹極有幫助。③Koplik斑，在發疹前24~48小時出現，為直徑約1.0mm灰白色小點，外有紅色暈圈，開始僅見于對著下臼齒的頰粘膜上，但在一天內很快增多，可累及整個頰粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出現后即逐漸消失可留有暗紅色小點；④偶見皮膚蕁麻疹，隱約斑疹或猩紅熱樣皮疹，在出現典型皮疹時消失；⑤部分病例可有一些非特異癥狀，如全身不適、食欲減退、精神不振等。嬰兒可有消化系統癥狀。 3、出疹期多在發熱后3~4天出現皮疹。體溫可突然升高至40~40.5℃，皮疹開始為稀疏不規則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常，始見于耳后、頸部、沿著發際邊緣，24小時內向下發展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情嚴重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現瘀點者。全身有淋巴結腫大和脾腫大，并持續幾周，腸系膜淋巴結腫可引起腹痛、腹瀉和嘔吐。闌尾粘膜的麻疹病理改變可引起闌尾炎癥狀。疾病極期特別是高熱時常有譫妄、激惹及嗜睡狀態，多為一過性，熱退后消失，與以后中樞神經系統合并癥無關。此期肺部有濕性羅音，X線檢查可見肺紋理增多。 4、恢復期出疹3~4天后皮疹開始消退，消退順序與出疹時相同；在無合并癥發生的情況下，食欲、精神等其他癥狀也隨之好轉。疹退后，皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，7~10天痊愈。（二）其他類型的麻疹 1、輕癥麻疹多見于在潛伏期內接受過丙種球蛋白或成人血注射者，或＜8個月的體內尚有母親抗體的嬰兒。發熱低上呼吸道癥狀較輕，麻疹粘膜斑不明顯，皮疹稀疏，病程約1周，無并發癥。 2、重癥麻疹發熱高達40℃以上，中毒癥狀重，伴驚厥，昏迷。皮疹融合呈紫藍色者，常有粘膜出血，如鼻出血、嘔血、咯血、血尿、血小板減少等，稱為黑麻疹，可能是DIC的一種形式；若皮疹少，色暗淡，常為循環不良表現。此型患兒死亡率高。 3、無疹型麻疹注射過麻疹減毒活疫苗者可無典型粘膜斑和皮疹，甚至整個病程中無皮疹出現。此型診斷不易，只有依賴前驅癥狀和血清中麻疹抗體滴度增高才能確診。 4、異型麻疹為接種滅活疫苗后引起。表現為高熱、頭痛、肌痛，無口腔粘膜斑；皮疹從四肢遠端開始延及軀干、面部，呈多形性；常伴水腫及肺炎。國內不用麻疹滅活疫苗，故此類型少見。 5、成人麻疹由于麻疹疫苗的應用，成人麻疹發病率逐漸增加，與兒童麻疹不同處為：肝損壞發生率高；胃腸道癥狀多見，如惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛；骨骼肌病，包括關節和背部痛；麻疹粘膜斑存在時間長，可達7天，眼部疼痛多見，但畏光少見。　靜⒎⒅ⅰ? (一)喉、氣管、支氣音炎麻疹病毒本身可導致整個呼吸道炎癥。由于＜3歲的小兒喉腔狹小、粘膜層血管豐富、結締組織松弛，如繼發細菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行氣管切開術。臨床表現為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、吸氣性呼吸困難及三凹征，嚴重者可窒息死亡。（二）肺炎由麻疹病毒引起的間質性肺炎常在出疹及體溫下降后消退。支氣管肺炎更常見，為細菌繼發感染所致，常見致病菌有肺炎鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌和嗜血性流感桿菌等，故易并發膿胸或膿氣胸。AIDS病人合并麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。（三）心肌炎較少見，但一過性心電圖改變常見。（四）神經系統 1、麻疹腦炎發病率約為1‰~2‰，多在出疹后2－5天再次發熱，外周血白細胞增多；出現意識改變、驚厥、突然昏迷等癥狀。腦脊液改變為：輕度單核細胞及蛋白增多；糖正常。病死率達10％~25％；存活者中20％~50％留有運動、智力或精神上的后遺癥。 2、亞急性硬化性全腦炎是一種急性感染的遲發性并發癥，表現為大腦機能的漸進性衰退，發病率約為百萬分之一；在神經系統癥狀出現前若干年有典型麻疹史，并完全恢復。85％起病在5~15歲，開始癥狀很隱匿，有輕微的行為改變和學習障礙，隨即智力低下，并出現對稱性、重復的肌陣攣，間隔5~10秒；隨疾病進展，肌陣攣消失，出現其他各種異常運動和神經功能障礙，有共濟失調、視網膜冰、視神經萎縮等；最后發展至木僵、昏迷、自主功能障礙、去大腦強直等。病程快慢不一，大部分病人在診斷后l~3年死亡，個別能存活10年以上。 3、其他格-巴綜合征、偏癱、大腦血栓性靜脈炎和球后視神經炎均少見。（五）結核情惡化麻疹患兒的免疫反應受到暫時抑制，對結核菌素的遲發性皮膚超敏反應消失，可持續幾周，使原有潛伏結核病灶變為活動甚至播散而致粟粒型肺結核或結核性腦膜炎者不鮮見。（六）營養不良與維生素A缺乏癥麻疹過程中由于高熱、食欲不振，可使患兒營養狀況變差、消瘦；常見維生素A缺乏，角膜呈混濁、軟化，且發展極迅速，最后導致失明。　局瘟啤? （一）一般治療臥床休息，房內保持適當的溫度和濕度，有畏光癥狀時房內光線要柔和；給予容易消化的富有營養的食物，補充足量水分；保持皮膚、粘膜清潔。（二）對癥治療高熱時可用小量退熱劑；煩躁可適當給予苯巴比妥等鎮靜劑；劇咳時用鎮咳祛疾劑；繼發細菌感染可給抗生素。麻疹患兒對維生素A需要量大，世界衛生組織推薦，在維生素A缺乏區的麻疹患兒應補充維生素A，＜l歲者每日給 10萬單位，年長兒20萬單位，共兩日，有維生素A缺乏眼癥狀者 I~4周后應重復。駒し饋? （一）被動免疫在接觸麻疹后5天內立即給于免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可預防麻疹發病；0.05ml/kg僅能減輕癥狀;超過6天則無法達到上述效果。使用過免疫血清球蛋白者的臨床過程變化大，潛伏期長，癥狀、體征不典型但對接觸者仍有潛在傳染性。被動免疫只能維持8周，以后應采取主動免疫措施。（二）主動免疫采用麻疹減毒活疫苗是預防麻疹的重要措施，其預防效果可達90％。雖然5％~15％接種兒可發生輕微反應如發熱、不適、無力等，少數在發熱后還會出疹，但不會繼發細菌感染，亦無神經系統合并癥。國內規定初種年齡為8個月，如應用過早則存留在嬰兒體內的母親抗體將中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清陽轉率不是l00％，且隨時間延長免疫效應可變弱，1989年美國免疫咨詢委員會提出：4~6歲兒童進幼兒園或小學時，應第二次接種麻疹疫苗；進人大學的青年人要再次進行麻疹免疫。急性結核感染者如需注射麻疹疫苗應同時進行結核治療。（三）控制傳染源早期發現患者，早期隔離。一般病人隔離至出疹后5天，合并肺炎者延長至10天。接觸麻疹的易感者應檢疫觀察3周。（四）切斷傳播途徑病人衣物應在陽光下曝曬；病人曾住房間宜通風并用紫外線照射，流行季節中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場所。（15）昆蟲病毒昆蟲病毒 insects，viruses of 以昆蟲為宿主的病毒。狹義地講，昆蟲病毒是指以昆蟲為宿主并對昆蟲有致病性的病毒。其中核型多角體病毒和顆粒體病毒都能形成包涵體（指病毒侵入宿主細胞后在細胞內形成的蛋白質小體）。顆粒體病毒的包涵體呈橢圓形，每個包涵體內僅含有一個病毒粒(偶有2個) 。核型多角體病毒的包涵體呈多角形，含多個病毒粒。國際上已有幾種昆蟲病毒制劑在市場上出售，如棉鈴蟲核型多角體病毒殺蟲劑等。中國研究以核型多角體病毒防除棉鈴蟲、油桐尺蠖、桑毛蟲、茶毛蟲、舞毒蛾、粘蟲、斜紋夜蛾和扁刺蛾，以顆粒體病毒防除菜粉蝶、小菜蛾、黃地老虎和茶小卷葉蛾，以質型多角體病毒防除松毛蟲等，都獲得了不同程度的效果。（16）肉毒素肉毒素又稱肉毒桿菌內毒素，它是由致命的肉毒桿菌分泌而出的細菌內毒素，有劇毒。肉毒素作用于膽堿能運動神經的末梢，以某種方式拮抗鈣離子的作用，干擾乙酰膽堿從運動神經末梢的釋放，使肌纖維不能收縮致使肌肉松馳以達到除皺美容的目的，而且毒性越大，除皺美容效果越好。（17）正粘病毒科正粘病毒科 Orthomyxoviridae 　　與粘液蛋白有特殊親和性病毒中的1科(見副粘病毒科),又稱流感病毒群。希臘文“Ortho”(正)、“Myxo”(粘液)。包括人的甲、乙型和動物的甲型流感病毒。也可能包括丙型流感病毒。本科病毒能引起人、馬、牛、豬、雞和火雞等畜禽的流行性疾病，嚴重時造成死亡。用弱毒活疫苗或滅活疫苗預防可收到一定效果。　　本科病毒呈球形，直徑80～120納米。表面有突起，有時呈絲狀，長可達數微米。核酸為8個節段的負鏈RNA，總分子量約5×106編碼10種蛋白質。病毒粒結構分3層：中心為螺旋形核殼，寬9～15納米，是由RNA、核蛋白和RNA多聚酶構成；中間為膜蛋白；外層為脂質色膜,膜上裝有許多糖蛋白突起，即血凝素和神經氨酸酶。病毒的血凝素具有凝集多種動物紅細胞的活力，其神經氨酸酶能從粘蛋白中釋放出N-乙酰神經氨酸。乙醚和脫氧膽酸鈉等能破壞脂質膜而使病毒裂解滅活。病毒感染細胞后，先合成互補RNA。互補RNA有兩種，一種起mRNA的作用,翻譯病毒蛋白 ,另一種是復制病毒RNA的模板。RNA的8個節段分別復制，然后與核蛋白結合并一起轉移至細胞質膜下面，此時細胞質膜已被病毒所修飾而含有血凝素和神經氨酸酶，再通過芽生形成新的病毒粒。本科病毒于復制初期可被放線菌素 D抑制。兩株同型病毒在同一細胞內復制時易發生重組，形成重組株。　　人流感病毒　分甲、乙、丙 3型。甲型流感病毒血凝素和神經氨酸酶的抗原性易發生變異，小變異時出現變種，引起不同程度的流行；大變異時出現新亞型，可造成世界性大流行。乙型流感病毒僅有小變異，造成較小流行。丙型主要侵犯嬰幼兒。有些人甲型流感病毒還能感染哺乳類和禽類。甲、乙型流感病毒能人工感染雪貂并于連續傳代后適應于小鼠。通常采用雞胚或猴腎細胞分離和培養。　　豬流感病毒　甲型流感病毒的 1種，1930年首次從豬分離到，后被認為可能是1918年世界性流感大流行的病原。豬流感的癥狀與人流感相似。過去僅在北美豬群中流行，現已波及許多國家。偶爾可由豬傳染人。　　真性雞瘟病毒　1900年發現，1955年才被確認為甲型流感病毒的 1個亞型。在雞群中造成嚴重的全身性疾病，病死率常達100％。近年已少見。中國無此病。　　其他動物流感病毒　在動物（特別是禽類）中發現了甲型流感病毒的許多亞型，如馬流感病毒有兩個亞型，能在馬群中引起流感狀疾病；火雞流感病毒的幾個亞型能引起類似真性雞瘟的疾病。此外，從野生水鳥和家鴨中分離到許多亞型，這些病毒能在腸道中繁殖，一般不引起明顯的疾病。中國曾從豬中分離到丙型流感病毒。　　用弱毒活疫苗和滅活疫苗預防人類甲、乙兩型流感以及用滅活疫苗預防馬流感，均有一定效果。（18）狂犬病毒病毒是一類個體極微小的生物，它沒有細胞結構，其構成也很簡單，一般只有蛋白質組成的外殼和由核酸組成的核心。核酸（DNA或RNA）在病毒的遺傳上起著重要作用，而蛋白質外殼只對核酸起保護作用，本身并沒有遺傳性。這是人們對病毒的基本認識。然而，隨著人們對一些疾病的深入研究，科學家們發現，還有一類生物與一般病毒不一樣，它只有蛋白質而無核酸，但卻既有感染性，又有遺傳性，并且具有和一切已知傳統病原體不同的異常特性。它就是朊病毒。狂犬病是由狂犬病毒（Rabies Virus）引起的人畜共患的傳染病。早在1884年病毒發現之前，法國科學家巴斯德就發明了狂犬疫苗。（右圖：狂犬病毒粒子）　　　　狂犬病毒屬于彈狀病毒科彈狀病毒屬。外形呈彈狀，核衣殼呈螺旋對稱，表面具有包膜，內含有單鏈RNA。是引起狂犬病的病原體。　　　　狂犬病毒具有兩種主要抗原：一種是病毒外膜上的糖蛋白抗原，能與乙酰膽堿受體結合使病毒具有神經毒性，并使體內產生中和抗體及血凝抑制抗體，中和抗體具有保護作用；另一種為內層的核蛋白抗原，可使體內產生補體結合抗體和沉淀素，無保護作用。　　　　患者和患病動物體內所分離到的病毒，稱為自然病毒或街毒（stree virus），其特點是毒力強，但經多次通過兔腦后成為固定毒（fixed virus），毒力降低，可以制做疫苗。　　　　狂犬病毒不耐熱，在50℃時1小時，100℃時2分鐘即可滅活；對酸、堿、新潔爾滅、福爾馬林等消毒藥物敏感；70%酒精、0.01%碘液和1%-2%的肥皂水亦能使病毒滅活。　　　　狂犬病毒進入人體，沿周圍傳入神經而到達中樞神經系統，因此頭、頸部、上肢等處咬傷和創口面積大而深者發病機會多。狂犬病毒主要存在于患病動物的延腦、大腦皮層、小腦和脊髓中。唾液腺和唾液中也常含有大量病毒，人被患狂犬病的動物咬傷、抓傷或經粘膜感染均可引起狂犬病，在特定條件下也可以通過呼吸道氣溶膠傳染。　　　　感染者發病時呈高度興奮狀態，并伴有發熱、頭痛、恐怖不安、驚風怕聲、肢體發麻、吞咽困難，一旦喝水即引起嚴重痙攣等癥狀，出現恐水現象，故又稱“恐水癥” （hydrophobia）。3-5日后，病人轉入麻痹、昏迷狀態，最后呼吸、循環衰竭而死。　　　　野生動物有可能長期隱匿該病毒，因此該病在全世界的野生動物中廣泛流行，狐、獾、狼、猛、蝙蝠和其它野生食肉獸，則是自然界中傳播本病的儲毒宿主和自然疫原；在人口較為稠密的城鎮，本病則主要來源于帶毒的犬、貓，成為人和家畜發生狂犬病的主要傳染來源。　　　　由于狂犬病毒產生的危害較為嚴重，因此應當做好防范工作。對犬、貓等寵物應嚴加管理，定期進行疫苗注射；人被狂犬咬傷，應立即清洗傷口，可用20%肥皂水、去垢劑、含胺化合物或清水充分洗滌。清洗后，盡快注射狂犬病毒免疫血清。（19）絲狀病毒絲狀病毒科(?Filoviridae?)只有一個屬，即絲狀病毒屬(?Filovirus?)。它包括兩種病毒，即馬爾堡病毒(Marberg virus, MBV)和埃博拉病毒(Ebola virus, EBV)。? 根據早期的形態學觀察，將馬爾堡病毒歸于彈狀病毒科，盡管這類病毒在粒子長度、結構及蛋白多肽等方面與彈狀病毒存在差異。進一步的形態學及形態發生學、理化學和分子生物學研究表明，馬爾堡病毒和埃博拉病毒具有獨自的特性。1979年在“病毒學與四級致病因子”會議上，建議設立絲狀病毒科，1982年國際病毒分類委員會正式承認上述分類，成為一個獨立的絲狀病毒科。? 研究絲狀病毒具有重要的意義：(1)這兩種病毒均具有極高的傳染性，對人類的危害極大，實際操作也要求在P4級的實驗室中進行；(2)這兩種病毒可引起猴的嚴重感染，影響養猴業的發展和實驗猴的健康；(3)由于特有的生物學性質和致病力，這類病毒有可能用作生物戰劑，世界衛生組織也將其列為潛在的生物戰劑之一，應該引起人們的防范。馬爾堡病毒和埃博拉病毒均與非洲地區有關。某些毒株可以引起人的嚴重出血熱。據報道，人類的馬爾堡病毒感染死亡率約為30%～35%。不同血清型的埃博拉病毒其致病性有很大的差異：扎伊爾型的致死率約為88%；蘇丹型的致死率約53%，并有一些亞臨床感染；萊斯頓型對人類的致病性很微弱。絲狀病毒的自然疫源地和自然發病史尚不清楚。在實驗室條件下，這兩種病毒可以感染猴、小鼠、豚鼠、倉鼠。某些毒株可以引起人的嚴重出血熱。絲狀病毒具有嗜細胞性，主要是網狀內皮系統細胞、成纖維細胞和間質組織細胞，尤其是肝實質細胞。病毒在全身各組織器官中分布，肝、腎、脾、肺中含量最高。病理剖檢變化因毒株不同而有很大差異。? （20）馬爾堡病毒這是又一種致命性病毒。同義名：綠猴病病毒，綠猴因子?[HT5SS] 1967年秋，在西德的馬爾堡和法蘭克福、南斯拉夫的貝爾格萊德，同時暴發了實驗室工作人員的一種嚴重出血熱，31名患者中死亡7人，這些患者大都接觸過一批從烏干達運來的非洲綠猴(?Cercopitheass aethiops?)或其組織培養細胞。將患者的血液和組織，接種豚鼠和細胞培養物，分離獲得的病毒與已知病毒在形態學和抗原性上均不相同。根據發病地點，將這種病毒命名為馬爾堡病毒。1975年南非的約翰內斯堡，1980年，肯尼亞的內羅華和1982年的津巴布韋也相繼發生本病。?國尚無本病發生和流行的病例或血清學證據，鑒于其對人類和養猴業的危害性，應該引起高度重視。? 在自然狀態下，馬爾堡病毒是多形態的，或呈長絲狀并且有時有分枝，或呈“U”形或“6”形或環形。以磷鎢酸負染后電鏡觀察，可見直徑約為80～90nm，長度130～2600nm不等的病毒粒子。外周有囊膜，表面有長約10nm的突起。人類潛伏期為3～9天。發病急劇，初發癥狀為全身疲乏，頭痛，發熱，畏寒，大量出汗，全身肌肉痛等，類似流感。隨后病人表現惡心，大量嘔吐，水樣腹瀉和彌漫性腹痛，約持續7天。發病1～2天內，嘔吐物和糞便中含有大量血液。體溫在3～4天時達高峰，可達40℃以上，14天后開始下降，但經12～14天可再次升高。患病5～7天時出現皮疹，并從面部向軀干及四肢擴展，起初為丘疹，24小時后發展為斑疹，并逐漸融合為暗紅色的斑疹，皮膚無癢感，一般持續3～4天后消退，隨后發生脫屑。上述皮膚損害為本病的特征性癥狀。皮疹出現的同時，病人呈現出血性傾向，如鼻衄、齒齦出血、尿血和陰道出血等，嚴重者可因發生休克而死亡，并伴有彌漫性血管內凝血。據報道，人類的馬爾堡病毒感染死亡率約為30%～35%。? （21）小球病毒小球病毒，就是一個活蹦亂跳的小圓點，不停地運動，當碰到屏幕邊沿就立刻反彈。從廣義上定義，凡能夠引起計算機故障，破壞計算機數據的程序統稱為計算機病毒。依據做過不盡相同的定義，但一直沒有公認的明確定義。直至1994年2月18日，我國正式頒布實施了《中華人民共和國計算機信息系統安全保護條例》，在《條例》第二十八條中明確指出："計算機病毒，是指編制或者在計算機程序中[已過濾詞語]的破壞計算機功能或者毀壞數據，影響計算機使用，并能自我復制的一組計算機指令或者程序代碼。" 計算機病毒的種類雖多，但對病毒代碼進行分析、比較可看出，它們的主要結構是類似的，有其共同特點。整個病毒代碼雖短小但也包含三部分：引導部分，傳染分部，表現部分: 1、引導部分的作用是將病毒主體加載到內存，為傳染部分做準備（如駐留內存，修改中斷，修改高端內存，保存原中斷向量等操作）。　　 2、傳染部分的作用是將病毒代碼復制到傳染目標上去。不同類型的病毒在傳染方式，傳染條件上各有不同。 3、表現部分是病毒間差異最大的部分，前兩個部分也是為這部分服務的。大部分的病毒都是有一定條件才會觸發其表現部分的。如：以時鐘、計數器作為觸發條件的或用鍵盤輸入特定字符來觸發的。這一部分也是最為靈活的部分，這部分根據編制者的不同目的而千差萬別，或者根本沒有這部分。系統引導型病毒分區引導記錄病毒感染硬盤的活動分區引導記錄,如小球病毒、Girl病毒等。（22）脊髓灰白質炎病毒族: Group IV ((+)ssRNA) 科：小核醣核酸病毒屬：腸道病毒屬種：脊髓灰白質炎病毒學名 Poliovirus 脊髓灰白質炎病毒是小兒麻痺的病原。它是一個沒有外殼的病毒，由一根一股的核糖核酸組成，直徑約25納米，屬于小核醣核酸病毒科腸道病毒屬。除人外猴也會受這種病毒感染。（23）腺病毒腺病毒腺病毒(adenovirus)是一種沒有包膜的直徑為70～90 nm的顆粒，由252個殼粒呈廿面體排列構成。每個殼粒的直徑為7～9 nm。衣殼里是線狀雙鏈DNA分子，約含35 000 bp，兩端各有長約100 bp的反向重復序列。由于每條DNA鏈的5，端同相對分子質量為55X103Da的蛋白質分子共價結合，可以出現雙鏈DNA的環狀結構。人體腺病毒已知有33種，分別命名為adl～ad33，研究得最詳細是ad2。腺病毒基因組轉錄產生mRNA，已知的轉錄單位至少有5個：正I區位于病毒基因組左側，可再分成正工A和正工月，與細胞轉化有關；正Ⅱ區編碼DNA結合蛋白，參與病毒的復制；丘Ⅲ區編碼出現在宿主細胞表面的一種糖蛋白；正Ⅳ區位于ad2基因組右端，受正Ⅱ區編碼的DNA結合蛋白質調控；第5個轉錄單位在病毒感染中期合成ad2蛋白質Ⅳ。腺病毒對嚙齒類動物有致癌能力，或能轉化體外培養的嚙齒類動物細胞。使細胞轉化只需要腺病毒基因組的一部分，這些基因位于基因組的左端，約占整個基因組的7％～10％。盡管腺病毒分布很廣，但對人體不出現致癌性。人體細胞是一類允許細胞(permissive cell)，即這類細胞允許感染入侵的病毒在細胞內復制增殖，最后細胞裂解死亡而釋放出大量子代病毒。在體外培養的多種人體腫瘤細胞中均未查出腺病毒顆粒，但在人的1號染色體上有adl2的整合位點，這意味著人體細胞對于腺病毒也可能是非允許細胞，即這類細胞在病毒感染后，病毒不能在細胞內復制增殖，但可整合在受感染細胞的基因組內。這些細胞被病毒轉化，表型發生改變，且可在體外無限期地培養傳代。腺病毒是一種無外殼的雙鏈DNA病毒，基因組長約36kb，衣殼（capsid）呈規則的20面體結構，直徑約80-110nm。衣殼含有240個六聯體（hexon）、12個五聯體（penton）及12根纖毛（fiber），除此之外還有其他一些小蛋白，如VI、VIII、IX、IIIa和IVa2等。六聯體是形成病毒衣殼20個三角形面的主要蛋白，12個頂端是5個五聯體亞單位和3個纖毛蛋白構成的復合物，12根纖毛以五聯體蛋白為基底由衣殼表面伸出，纖毛頂端形成頭節區（knob）。五聯體和纖毛的頭節區可與細胞表面的病毒受體結合，在病毒感染細胞過程中起著非常重要的作用。腺病毒的基因組以線性的雙鏈DNA形式存在，由蛋白VII和一種稱為mu的小蛋白緊密地環繞在其周圍，起到類組蛋白樣的作用。另一種蛋白V將這種DNA-蛋白復合物連接起來，并通過蛋白VI與病毒衣殼連接在一起。在兩條鏈的5′端各以共價鍵結合著一個被稱為DNA末端蛋白（pTP）復合物（DNA-TPC）的特化的結構，與腺病毒復制密切相關。腺病毒基因組的兩端各有一段100bp的反向末端重復序列（ITR），是復制的起始位點。在左端ITR的3′側有一段長約300bp的包裝信號（ψ）介導腺病毒基因組包裝入病毒衣殼。對腺病毒而言，只有包括兩端的ITR和包裝信號（ψ）的約0.5kb的序列是順式作用元件，也就是說必須由腺病毒載體自身攜帶，而其他的30余種蛋白都可以通過輔助病毒（或細胞）反式補足。（24）豬瘟病毒豬瘟病毒(Hogcholera virus：Swine fever virus) 豬瘟病毒(Hogcholera virus：Swine fever virus)是豬瘟的病原，危害豬和野豬，其他動物不發病。豬瘟是一種急性、熱性、高度接觸性傳染病，主要特征是高溫、微血管變性而引起全身出血、壞死、梗塞。豬瘟對豬危害極為嚴重，會造成養豬業重大損失。本病毒屬于黃病毒科瘟病毒屬。豬瘟病毒是ssRNA病毒，其病毒粒子呈圓形，大小為38～44nm，核衣殼是立體對稱二十面體，氯化銫中浮密度1.15～1.17g／ml，有包膜。在細胞質內復制。不能凝集紅血球，與牛腹瀉病毒有相關抗原。該病毒對乙醚敏感，對溫度、紫外線、化學消毒劑等抵抗力較強。豬瘟病毒能在豬胚或乳豬脾、腎、骨髓、淋巴結、白血球、結締組織或者肺組織的細胞中培養，但在這些細胞上不產生明顯病變。可利用雞新城疫病毒強化試驗(END試驗)測定豬瘟病毒，作為診斷豬瘟的一種方法。感染豬瘟病毒疫苗后，均可獲得堅強免疫力。目前，我國使用的中國株豬瘟兔化弱毒苗，在世界上是一種較好的疫苗。（25）EB病毒 EB病毒（epstein-barr virus,EBv）是epstein和barr于1964年首次成功地將burkitt非洲兒童淋巴瘤細胞通過體外懸浮培養而建株，并在建株細胞涂片中用電鏡觀察到皰疹病毒顆粒，故名。EB病毒的形態與其他皰疹病毒相似，圓形、直徑180nm，基本結構含核樣物、衣殼和囊膜三部分。核樣物為直徑45nm的致密物，主要含雙股線性dna，其長度隨不同毒株而異平均為17.5×104 bp分子量108。衣殼為20面體立體對稱，由162個殼微粒組成。囊膜由感染細胞的核膜組成，其上有病毒編碼的膜糖蛋白，有識別淋巴細胞上的EB病毒受體，及與細胞融合等功能。此外在囊膜與衣殼之間還有一層蛋白被膜。 EB病毒僅能在b淋巴細胞中增殖，可使其轉化，能長期傳代。被病毒感染的細胞具有EBv的基因組，并可產生各種抗原，已確定的有：EBv核抗原（EBna），早期抗原（ea），膜抗原（ma），衣殼抗原（vca），淋巴細胞識別膜抗原（lydma）。除lydma外，鼻咽癌患者EBna、ma、vca、ea均產生相應的lgg和lga抗體，研究這些抗原及其抗體，對闡明EBv與鼻咽癌關系及早期診斷均有重要意義。EB病毒長期潛伏在淋巴細胞內，以環狀dna形式游離在胞漿中，并整合天染色體內。EB病毒在人群中廣泛感染，根據血清學調查，我國3～5歲兒童EB病毒vca-lgg抗體陽性率達90%以上，幼兒感染后多數無明顯癥狀，或引起輕癥咽炎和上呼吸道感染。青年期發生原發感染，約有50%出現傳染性單核細胞增多癥。主要通過唾液傳播，也可經輸血傳染。EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然后感染b淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染。并可長期潛伏在人體淋巴組織中，當機體免疫功能低下時，潛伏的EB病毒活化形成得復發感染。人體感染EBv后能誘生抗EBna抗體，抗ea抗體，抗vca抗體及抗ma抗體。已證明抗ma抗原的抗體能中和EBv。上述體液免疫系統能阻止外源性病毒感染，卻不能消滅病毒的潛伏感染。一般認為細胞免疫（如t淋巴細胞的細胞毒反應）對病毒活化的“監視”和清除轉化的b淋細胞起關鍵作用。由EBv感染引起或與EBv感染有關疾病主要有傳染性單核細胞增多癥、非洲兒童淋巴瘤（即burkitt淋巴瘤）、鼻咽癌。（26）鸚鵡熱衣原體鸚鵡熱衣原體首先從鸚鵡體內分離出來，以后陸續從長尾鸚鵡、鴿子、鴨、火雞、海鷗和相思鳥等130種鳥類的體內分離出來，是引起禽類呼吸道和消化道疾病的病原體；并可引起人類和多種動物的感染。形態特征鸚鵡熱衣原體為圓形或橢圓形，直徑約0.3um左右，在細胞空泡中增值，形成疏松包涵體，但不限于在包涵體內增值，各階段增值形成的包涵體遍及宿主的細胞質。鸚鵡熱衣原體能產生一種紅細胞凝集素，是一種卵磷脂核蛋白復合體，能凝集小鼠和雞的紅細胞，一旦與紅細胞結合，便不能分離下來。特殊性抗體和鈣可抑制其凝集作用。培養鸚鵡熱衣原體在雞胚卵黃囊、HeLa細胞株和猴腎細胞中均可生長，用X線照射的細胞進行培養，效果更好。動物以小鼠易感。感染途徑鸚鵡熱衣原體是自然性疫源，可再哺乳動物之間傳播。鳥類多為隱性持續感染，甚至終生攜帶。當鳥長途飛行導致過度疲勞或營養不良等因素降低機體免疫力時，可感染發病或死亡。哺乳動物可通過垂直、蚊蟲叮咬和糞口等途徑傳播。所致疾病鳥類可通過糞便和上呼吸道排出的分泌物傳染給人類。傳播途徑為呼吸道吸入或接觸引起感染，潛伏期為1～2w。臨床表現多為急劇發病，寒戰、發熱、咳嗽和胸痛，呼吸道分泌物有傳染性，所致疾病為肺炎，亦稱鸚鵡熱（psittacosis）或稱鳥疫（ornithosis）,為人畜共患病。也有緩慢發病或隱性感染者，緩慢發病者通常出現發燒，可持續1～3w，白細胞減少，有肺炎體征。一般不會發生人與人之間的傳播。免疫性以細胞免疫為主。感染1w后可產生抗體，應用抗生素可抑制或推遲抗體產生的時間。預防主要以嚴格控制傳染源，對觀賞、比賽和食用的鳥類或禽類要加強管理，避免發生鸚鵡熱衣原體的傳播和流行。對從事禽類加工和運輸的人員應注意個人防護。進口的禽類要檢疫，尤其對隱性感染的一些禽類更應注意。治療采用四環素類、大環內酯類和喹諾酮類抗生素治療。對磺胺不敏感，不要應用。（27）鼻病毒鼻病毒（rhinovirus）分類上屬小RNA病毒科（Picornaviridae），現發現有144個血清型,新型還在不斷地被發現,是普通感冒最重要的病原體，約有50%的上呼吸道感染是由該病毒引起。鼻病毒的生物學特性雖與腸道病毒基本相似，但也有不同，該病毒可在人胚腎、人胚肺及二倍體細胞系WI-26或人胚氣管器官培養中增值，最宜條件是33℃、pH7.0旋轉培養；該病毒不耐酸，pH3.0時可迅速被滅活，但該病毒比腸道病毒耐熱，4℃可存活1周。鼻病毒感染，在成人主要引起普通感冒等上呼吸道感染；在嬰幼兒和慢性呼吸道疾病患者，除上呼吸道感染外，還能引起支氣管炎和支氣管肺炎。病毒主要通過接觸和飛沫傳播，經鼻、口、眼粘膜進入體內，在鼻咽腔內增值。潛伏期1～2d，臨床癥狀有流涕、鼻塞、噴嚏、頭痛、咽痛和咳嗽等，體溫不增高或略有增高。該病毒引起為自限性疾病，一般1w左右自愈。感染后可產生局部SIgA，對同型病毒有免疫力，但持續時間短，故常發生再感染。（28）DNA致瘤病毒 DNA致瘤病毒 DNA致瘤病毒：DNA病毒中有50多種可引起動物腫瘤。對它們的研究，尤其是對多瘤病毒的研究，提示了DNA病毒致癌的機制。DNA病毒感染細胞后出現兩種后果：①如果病毒DNA未能被整合到宿主的基因組中，病毒的復制不會受到干擾，大量的病毒復制最終使細胞死亡；②要引起細胞的轉化，病毒基因必需整合到宿主的DNA中并且作為細胞的基因加以表達。多瘤病毒的T基因編碼的蛋白質T抗原具有酪氨酸激酶活性，能像生長因子受體那樣刺激細胞DNA合成，并使細胞持續增生，而后形成腫瘤。與人類腫瘤發生密切有關的DNA病毒有以下三種：　　（1）人類乳頭狀瘤病毒（human papilloma virus，HPV）：HPV與人類上皮性腫瘤，主要是與子宮頸和肛門生殖器區域的鱗狀細胞癌的關系，近年來已有大量資料予以證實。HPV的某些亞型（如16、18型）的DNA序列已在75％～100％的宮頸癌病例的癌細胞中發現。HPV的致癌機制還不完全清楚。近來發現HPV的16、18和31高危亞型的早期病毒基因產物E6和E7蛋白，極易與Rb和p53基因的產物結合并中和其抑制細胞生長的功能。在體外，Rb和p53基因產物的失活能使人類棘細胞轉化并且長期存活，但不形成腫瘤。這時如果再轉染一個突變的ras基因，就會引起完全的惡性轉化。這說明HPV在致癌時不是單獨作用的，需要環境因素的協同。　　（2）Epstein－Barr病毒（EBV）：與之有關的人類腫瘤是伯基特淋巴瘤和鼻咽癌。　　伯基特淋巴瘤是一種B細胞性的腫瘤。流行于非洲東部和散發于世界各地。在流行地區，所有病人的瘤細胞都攜帶EBV的基因組成分并且出現特異的染色體易位t(8：14)。EBV對B細胞有很強的親和性，能使受染的B細胞發生多克隆性的增生。在正常的個體這種增生是可以控制的，受染者沒有癥狀或者臨床表現為自限性的傳染性單核細胞增生癥。而在非洲流行區，由于瘧疾或其它感染損害了患者的免疫功能，受染B細胞乃持續增生。在此基礎上如再發生附加的突變（如t(8:14)），則后者使c－myc激活，導致進一步的生長控制喪失，并在其它附加基因損傷的影響下，最終導致單克隆性的腫瘤出現。　　（3）乙型肝炎病毒（hepatitis b virus，HBV）：流行病學調查發現，慢性HBV感染與肝細胞性肝癌的發生有密切的關系。但是HBV本身并不含有可以編碼任何轉化蛋白（癌蛋白）的基因，其中肝細胞DNA中的整合也沒有固定的模式。HBV的致癌作用看來是多因素的：①如在前文所述，HBV導致的慢性肝損傷使肝細胞不斷再生，這使另外的致癌因素（如黃曲霉毒素B1）的致突變作用容易發生；②HBV可能編碼一種稱為X蛋白的調節成分，使受染肝細胞的幾種原癌基因激活；③在某些病人，HBV的整合可導致p53基因的失活。由此可見，肝細胞性肝癌的發生也可能是多步驟的。 DNA致瘤病毒：DNA病毒中有50多種可引起動物腫瘤。對它們的研究，尤其是對多瘤病毒的研究，提示了DNA病毒致癌的機制。DNA病毒感染細胞后出現兩種后果：①如果病毒DNA未能被整合到宿主的基因組中，病毒的復制不會受到干擾，大量的病毒復制最終使細胞死亡；②要引起細胞的轉化，病毒基因必需整合到宿主的DNA中并且作為細胞的基因加以表達。多瘤病毒的T基因編碼的蛋白質T抗原具有酪氨酸激酶活性，能像生長因子受體那樣刺激細胞DNA合成，并使細胞持續增生，而后形成腫瘤。與人類腫瘤發生密切有關的DNA病毒有以下三種：　　（1）人類乳頭狀瘤病毒（human papilloma virus，HPV）：HPV與人類上皮性腫瘤，主要是與子宮頸和肛門生殖器區域的鱗狀細胞癌的關系，近年來已有大量資料予以證實。HPV的某些亞型（如16、18型）的DNA序列已在75％～100％的宮頸癌病例的癌細胞中發現。HPV的致癌機制還不完全清楚。近來發現HPV的16、18和31高危亞型的早期病毒基因產物E6和E7蛋白，極易與Rb和p53基因的產物結合并中和其抑制細胞生長的功能。在體外，Rb和p53基因產物的失活能使人類棘細胞轉化并且長期存活，但不形成腫瘤。這時如果再轉染一個突變的ras基因，就會引起完全的惡性轉化。這說明HPV在致癌時不是單獨作用的，需要環境因素的協同。　　（2）Epstein－Barr病毒（EBV）：與之有關的人類腫瘤是伯基特淋巴瘤和鼻咽癌。　　伯基特淋巴瘤是一種B細胞性的腫瘤。流行于非洲東部和散發于世界各地。在流行地區，所有病人的瘤細胞都攜帶EBV的基因組成分并且出現特異的染色體易位t(8：14)。EBV對B細胞有很強的親和性，能使受染的B細胞發生多克隆性的增生。在正常的個體這種增生是可以控制的，受染者沒有癥狀或者臨床表現為自限性的傳染性單核細胞增生癥。而在非洲流行區，由于瘧疾或其它感染損害了患者的免疫功能，受染B細胞乃持續增生。在此基礎上如再發生附加的突變（如t(8:14)），則后者使c－myc激活，導致進一步的生長控制喪失，并在其它附加基因損傷的影響下，最終導致單克隆性的腫瘤出現。　　（3）乙型肝炎病毒（hepatitis b virus，HBV）：流行病學調查發現，慢性HBV感染與肝細胞性肝癌的發生有密切的關系。但是HBV本身并不含有可以編碼任何轉化蛋白（癌蛋白）的基因，其中肝細胞DNA中的整合也沒有固定的模式。HBV的致癌作用看來是多因素的：①如在前文所述，HBV導致的慢性肝損傷使肝細胞不斷再生，這使另外的致癌因素（如黃曲霉毒素B1）的致突變作用容易發生；②HBV可能編碼一種稱為X蛋白的調節成分，使受染肝細胞的幾種原癌基因激活；③在某些病人，HBV的整合可導致p53基因的失活。由此可見，肝細胞性肝癌的發生也可能是多步驟的。 DNA致瘤病毒：DNA病毒中有50多種可引起動物腫瘤。對它們的研究，尤其是對多瘤病毒的研究，提示了DNA病毒致癌的機制。DNA病毒感染細胞后出現兩種后果：①如果病毒DNA未能被整合到宿主的基因組中，病毒的復制不會受到干擾，大量的病毒復制最終使細胞死亡；②要引起細胞的轉化，病毒基因必需整合到宿主的DNA中并且作為細胞的基因加以表達。多瘤病毒的T基因編碼的蛋白質T抗原具有酪氨酸激酶活性，能像生長因子受體那樣刺激細胞DNA合成，并使細胞持續增生，而后形成腫瘤。與人類腫瘤發生密切有關的DNA病毒有以下三種：　　（1）人類乳頭狀瘤病毒（human papilloma virus，HPV）：HPV與人類上皮性腫瘤，主要是與子宮頸和肛門生殖器區域的鱗狀細胞癌的關系，近年來已有大量資料予以證實。HPV的某些亞型（如16、18型）的DNA序列已在75％～100％的宮頸癌病例的癌細胞中發現。HPV的致癌機制還不完全清楚。近來發現HPV的16、18和31高危亞型的早期病毒基因產物E6和E7蛋白，極易與Rb和p53基因的產物結合并中和其抑制細胞生長的功能。在體外，Rb和p53基因產物的失活能使人類棘細胞轉化并且長期存活，但不形成腫瘤。這時如果再轉染一個突變的ras基因，就會引起完全的惡性轉化。這說明HPV在致癌時不是單獨作用的，需要環境因素的協同。　　（2）Epstein－Barr病毒（EBV）：與之有關的人類腫瘤是伯基特淋巴瘤和鼻咽癌。　　伯基特淋巴瘤是一種B細胞性的腫瘤。流行于非洲東部和散發于世界各地。在流行地區，所有病人的瘤細胞都攜帶EBV的基因組成分并且出現特異的染色體易位t(8：14)。EBV對B細胞有很強的親和性，能使受染的B細胞發生多克隆性的增生。在正常的個體這種增生是可以控制的，受染者沒有癥狀或者臨床表現為自限性的傳染性單核細胞增生癥。而在非洲流行區，由于瘧疾或其它感染損害了患者的免疫功能，受染B細胞乃持續增生。在此基礎上如再發生附加的突變（如t(8:14)），則后者使c－myc激活，導致進一步的生長控制喪失，并在其它附加基因損傷的影響下，最終導致單克隆性的腫瘤出現。　　（3）乙型肝炎病毒（hepatitis b virus，HBV）：流行病學調查發現，慢性HBV感染與肝細胞性肝癌的發生有密切的關系。但是HBV本身并不含有可以編碼任何轉化蛋白（癌蛋白）的基因，其中肝細胞DNA中的整合也沒有固定的模式。HBV的致癌作用看來是多因素的：①如在前文所述，HBV導致的慢性肝損傷使肝細胞不斷再生，這使另外的致癌因素（如黃曲霉毒素B1）的致突變作用容易發生；②HBV可能編碼一種稱為X蛋白的調節成分，使受染肝細胞的幾種原癌基因激活；③在某些病人，HBV的整合可導致p53基因的失活。由此可見，肝細胞性肝癌的發生也可能是多步驟的。（29）麻疹麻疹是以往兒童最常見的急性呼吸道傳染病之一，其傳染性很強，臨床上以發熱、上呼吸道炎癥、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹為特征。我國自20世紀60年代始廣泛應用減毒活疫苗以來，麻疹發病率已顯著下降。靜∫頡? 麻疹病毒屬副粘病毒科，呈球形顆粒，直徑約100－250nm，有6種結構蛋白；在前驅期和出疹期內，可在鼻分泌物、血和尿中分離到麻疹病毒。在人胚胎或猴腎組織中培養5－10天時，細胞出現病理改變，可見多核巨細胞伴核內嗜酸性包涵體。麻疹病毒只有一個血清型，抗原性穩定。病毒不耐熱，對日光和消毒劑均敏感，但在低溫中能長期保存。玖饜脅⊙А? 麻疹患者是惟一的傳染源，患兒從接觸麻疹后7天至出疹后5天均有傳染性，病毒存在于眼結膜、鼻、口、咽和氣管等分泌物中，通過噴嚏、咳嗽和說話等由飛沫傳播。本病傳染性極強，易感者接觸后90％以上均發病，過去在城市中每2~3年流行一次，l－5歲小兒發病率最高。麻疹減毒活疫苗使用后，發病率已下降，但因免疫力不持久，故發病年齡后移。目前發病者在未接受疫苗的學齡前兒童、免疫失敗的十幾歲兒童和青年人中多見，甚至可形成社區內的流行。嬰兒可從胎盤得到母親抗體，生后4－6月內有被動免疫力，以后逐漸消失；雖然絕大部分嬰兒在9個月時血內的母親抗體已測不出，但有些小兒仍可持續存在，甚至長達15個月，會影響疫苗接種。易感母親的嬰兒對麻疹無免疫力，可在分娩前、后得病。痙⒉』?啤? 當易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飛沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同時有少量病毒侵人血液；此后病毒在遠處器官的單核巨噬細胞系統中復制活躍，大約在感染后第5~7天，大量進人血液，此即為臨床前驅期。在此時期，患兒全身組織如呼吸道上皮細胞和淋巴組織內均可找到病毒，并出現在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和體液中，此時傳染性最強。皮疹出現后，病毒復制即減少，到感染后第16天，僅尿內病毒尚能持續數日。出疹后第2天，血清內抗體幾乎100％陽性，臨床癥狀也開始明顯改善。由于此時全身及局部免疫反應尚受抑制中，故部分病人常繼發鼻竇炎、中耳炎和支氣管肺炎。10％的患兒腦脊液中淋巴細胞明顯增多，50％在病情高峰時有腦電圖改變，但僅0.1％有腦炎的癥狀和體征，其出現常在急性起病數天后，此時血清中抗體已增高，且已找不到病毒，因此考慮為自身免疫性腦炎。亞急性硬化性全腦炎，又稱 Dawson encephalites。在患麻疹之后若干年發生，曾提出病毒突變、病毒株特殊毒力或是第二個病毒感染促進慢性麻疹腦炎等發病機制，但都不能證實。最近研究發現SSPE病人系腦細胞的M蛋白（matrix）合成過程中翻譯受阻所造成。由于此蛋白是病毒裝配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗體或免疫細胞清除，從而導致本病。靜±懟? 麻疹是全身性疾病，其病理改變可出現于全身各個系統，其中以網狀內皮系統和呼吸系統最為明顯。全身淋巴系統出現增生，在淋巴結、扁桃體、肝、脾和胸腺等處可見多核巨細胞。在皮膚、眼結合膜、鼻咽部、支氣管、腸道粘膜特別是闌尾等處可見有單核細胞增生及圍繞在毛細血管周圍的多核巨細胞，淋巴樣組織肥大。頰粘膜下層的微小分泌腺發炎，其病變內有漿液性滲出及內皮細胞增殖形成Koplik斑。麻疹引起的間質性肺炎為Hecht巨細胞肺炎，而支氣管肺炎則是繼發的細菌感染。SSPE病變早期可見腦膜輕度炎癥，全腦炎累及皮質和皮質下灰質及白質，在血管周圍有漿細胞和淋巴細胞圍繞，膠質細胞常增生。疾病后期有神經元退行性變、神經元缺失和髓鞘缺失，在神經元、星狀細胞的核內可見核內包涵體。在電鏡下，包涵體呈管狀結構，是副粘病毒核衣殼的典型表現。這些損害在腦內分布不均勻，且在病程早、晚期的改變也不一致，故腦活檢無診斷意義。玖俅脖硐幀? （一）典型麻疹可分以下四期 1、潛伏期一般為10~14天，亦有短至1周左右。在潛伏期內可有輕度體溫上升。 2、前驅期也稱發疹前期，一般為3~4天。這一期的主要表現類似上呼吸道感染癥狀：①發熱，見于所有病例，多為中度以上發熱；②咳嗽、流涕、流淚、咽部充血等卡他癥狀，以眼癥狀突出，結膜發炎、眼瞼水腫、眼淚增多、畏光、下眼瞼邊緣有一條明顯充血橫線（Stimson線），對診斷麻疹極有幫助。③Koplik斑，在發疹前24~48小時出現，為直徑約1.0mm灰白色小點，外有紅色暈圈，開始僅見于對著下臼齒的頰粘膜上，但在一天內很快增多，可累及整個頰粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出現后即逐漸消失可留有暗紅色小點；④偶見皮膚蕁麻疹，隱約斑疹或猩紅熱樣皮疹，在出現典型皮疹時消失；⑤部分病例可有一些非特異癥狀，如全身不適、食欲減退、精神不振等。嬰兒可有消化系統癥狀。 3、出疹期多在發熱后3~4天出現皮疹。體溫可突然升高至40~40.5℃，皮疹開始為稀疏不規則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常，始見于耳后、頸部、沿著發際邊緣，24小時內向下發展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情嚴重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現瘀點者。全身有淋巴結腫大和脾腫大，并持續幾周，腸系膜淋巴結腫可引起腹痛、腹瀉和嘔吐。闌尾粘膜的麻疹病理改變可引起闌尾炎癥狀。疾病極期特別是高熱時常有譫妄、激惹及嗜睡狀態，多為一過性，熱退后消失，與以后中樞神經系統合并癥無關。此期肺部有濕性羅音，X線檢查可見肺紋理增多。 4、恢復期出疹3~4天后皮疹開始消退，消退順序與出疹時相同；在無合并癥發生的情況下，食欲、精神等其他癥狀也隨之好轉。疹退后，皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，7~10天痊愈。（二）其他類型的麻疹 1、輕癥麻疹多見于在潛伏期內接受過丙種球蛋白或成人血注射者，或＜8個月的體內尚有母親抗體的嬰兒。發熱低上呼吸道癥狀較輕，麻疹粘膜斑不明顯，皮疹稀疏，病程約1周，無并發癥。 2、重癥麻疹發熱高達40℃以上，中毒癥狀重，伴驚厥，昏迷。皮疹融合呈紫藍色者，常有粘膜出血，如鼻出血、嘔血、咯血、血尿、血小板減少等，稱為黑麻疹，可能是DIC的一種形式；若皮疹少，色暗淡，常為循環不良表現。此型患兒死亡率高。 3、無疹型麻疹注射過麻疹減毒活疫苗者可無典型粘膜斑和皮疹，甚至整個病程中無皮疹出現。此型診斷不易，只有依賴前驅癥狀和血清中麻疹抗體滴度增高才能確診。 4、異型麻疹為接種滅活疫苗后引起。表現為高熱、頭痛、肌痛，無口腔粘膜斑；皮疹從四肢遠端開始延及軀干、面部，呈多形性；常伴水腫及肺炎。國內不用麻疹滅活疫苗，故此類型少見。 5、成人麻疹由于麻疹疫苗的應用，成人麻疹發病率逐漸增加，與兒童麻疹不同處為：肝損壞發生率高；胃腸道癥狀多見，如惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛；骨骼肌病，包括關節和背部痛；麻疹粘膜斑存在時間長，可達7天，眼部疼痛多見，但畏光少見。　靜⒎⒅ⅰ? (一)喉、氣管、支氣音炎麻疹病毒本身可導致整個呼吸道炎癥。由于＜3歲的小兒喉腔狹小、粘膜層血管豐富、結締組織松弛，如繼發細菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行氣管切開術。臨床表現為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、吸氣性呼吸困難及三凹征，嚴重者可窒息死亡。（二）肺炎由麻疹病毒引起的間質性肺炎常在出疹及體溫下降后消退。支氣管肺炎更常見，為細菌繼發感染所致，常見致病菌有肺炎鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌和嗜血性流感桿菌等，故易并發膿胸或膿氣胸。AIDS病人合并麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。（三）心肌炎較少見，但一過性心電圖改變常見。（四）神經系統 1、麻疹腦炎發病率約為1‰~2‰，多在出疹后2－5天再次發熱，外周血白細胞增多；出現意識改變、驚厥、突然昏迷等癥狀。腦脊液改變為：輕度單核細胞及蛋白增多；糖正常。病死率達10％~25％；存活者中20％~50％留有運動、智力或精神上的后遺癥。 2、亞急性硬化性全腦炎是一種急性感染的遲發性并發癥，表現為大腦機能的漸進性衰退，發病率約為百萬分之一；在神經系統癥狀出現前若干年有典型麻疹史，并完全恢復。85％起病在5~15歲，開始癥狀很隱匿，有輕微的行為改變和學習障礙，隨即智力低下，并出現對稱性、重復的肌陣攣，間隔5~10秒；隨疾病進展，肌陣攣消失，出現其他各種異常運動和神經功能障礙，有共濟失調、視網膜冰、視神經萎縮等；最后發展至木僵、昏迷、自主功能障礙、去大腦強直等。病程快慢不一，大部分病人在診斷后l~3年死亡，個別能存活10年以上。 3、其他格-巴綜合征、偏癱、大腦血栓性靜脈炎和球后視神經炎均少見。（五）結核情惡化麻疹患兒的免疫反應受到暫時抑制，對結核菌素的遲發性皮膚超敏反應消失，可持續幾周，使原有潛伏結核病灶變為活動甚至播散而致粟粒型肺結核或結核性腦膜炎者不鮮見。（六）營養不良與維生素A缺乏癥麻疹過程中由于高熱、食欲不振，可使患兒營養狀況變差、消瘦；常見維生素A缺乏，角膜呈混濁、軟化，且發展極迅速，最后導致失明。　局瘟啤? （一）一般治療臥床休息，房內保持適當的溫度和濕度，有畏光癥狀時房內光線要柔和；給予容易消化的富有營養的食物，補充足量水分；保持皮膚、粘膜清潔。（二）對癥治療高熱時可用小量退熱劑；煩躁可適當給予苯巴比妥等鎮靜劑；劇咳時用鎮咳祛疾劑；繼發細菌感染可給抗生素。麻疹患兒對維生素A需要量大，世界衛生組織推薦，在維生素A缺乏區的麻疹患兒應補充維生素A，＜l歲者每日給 10萬單位，年長兒20萬單位，共兩日，有維生素A缺乏眼癥狀者 I~4周后應重復。駒し饋? （一）被動免疫在接觸麻疹后5天內立即給于免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可預防麻疹發病；0.05ml/kg僅能減輕癥狀;超過6天則無法達到上述效果。使用過免疫血清球蛋白者的臨床過程變化大，潛伏期長，癥狀、體征不典型但對接觸者仍有潛在傳染性。被動免疫只能維持8周，以后應采取主動免疫措施。（二）主動免疫采用麻疹減毒活疫苗是預防麻疹的重要措施，其預防效果可達90％。雖然5％~15％接種兒可發生輕微反應如發熱、不適、無力等，少數在發熱后還會出疹，但不會繼發細菌感染，亦無神經系統合并癥。國內規定初種年齡為8個月，如應用過早則存留在嬰兒體內的母親抗體將中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清陽轉率不是l00％，且隨時間延長免疫效應可變弱，1989年美國免疫咨詢委員會提出：4~6歲兒童進幼兒園或小學時，應第二次接種麻疹疫苗；進人大學的青年人要再次進行麻疹免疫。急性結核感染者如需注射麻疹疫苗應同時進行結核治療。（三）控制傳染源早期發現患者，早期隔離。一般病人隔離至出疹后5天，合并肺炎者延長至10天。接觸麻疹的易感者應檢疫觀察3周。（四）切斷傳播途徑病人衣物應在陽光下曝曬；病人曾住房間宜通風并用紫外線照射，流行季節中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場所。