酵母細胞壁甘露聚糖和抗營養因子甘露聚糖的區別

　　酵母細胞壁的外層是分支狀的甘露聚糖，內層是葡聚糖，中間夾有一層結合蛋白，另外還含有少量的脂類和幾丁質。甘露聚糖也被作為酵母水解物的強制標識項目之一。

　　看到這里，大家或許有個疑問：甘露聚糖不是抗營養因子嗎？怎么還要標注這個指標的含量呢？此甘露聚糖非彼甘露聚糖！

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　　酵母細胞壁中存在的甘露寡糖（MOS），又稱為甘露低聚糖，占酵母細胞壁干重的30％，主鏈以α-1，6糖苷鍵結合，支鏈以α-1，2或α-1，3糖苷鍵結合。

　　而NSP中是β-甘露聚糖，以β-1，4糖苷鍵連結的線狀多糖。如果主鏈某些殘基被葡萄糖取代，或半乳糖通過1，-α-糖苷鍵與甘露糖殘基相連形成分枝，則稱之為異甘露聚糖，主要有半乳甘露聚糖(galactomannan)、葡甘露聚糖(glucornannan)、半乳葡甘露聚糖(galactoglucomannan)。上述物質構成了植物半纖維素的第二大組份，特別是β-半乳甘露聚糖和B一葡甘露聚糖是所有豆科(如豆粕和菜籽粕)植物細胞壁的組成成分，尤其在豆粕中含量最高(15～18g/kg)，是抗營養因子。

　　動物分泌的消化酶如淀粉酶只能消化α-1,4糖苷鍵，對于其它的鍵幾乎不起作用。甘露寡聚糖MOS由于含有極少量的α-1,4糖苷鍵，因而不被動物本身利用，而只被有益菌選擇性地利用，屬于益生素。

　　（一）酵母細胞壁甘露聚糖MOS的作用：

　　由于甘露寡聚糖在益生菌的作用下被消化分解產生的丙酸、丁酸等VFA明顯增加，降低了腸道內的pH值，從而抑制了對酸度敏感的大腸桿菌、沙門氏菌等有害菌的生長，促進腸道內有益菌群優勢相的形成。

　　由于病原菌的的結合受體具有特異性，因此，當腸道中存在一定量的與這些病原菌結合受體結構相識的MOS時，MOS會競爭性地與病原菌結合，而減少病原菌與腸粘膜上皮細胞結合的機會，使其得不到所需的營養而饑餓，甚至引起死亡，從而失去致病力。Mirelman(1980)進行了MOS截取病原菌的試驗，用MOS可以截取50%以上的致病菌。

　　3、結合吸收外源性病原菌；

　　MOS可與外源凝集素結合，從而破壞細胞的識別，進而使病原菌不致于吸附到腸壁上；MOS又有不被消化道內源酶分解的特點，因此，MOS可攜病原菌通過腸道，防止病原菌在腸道內繁殖。Oyofo(1989)報道，MOS同病原菌外源凝集素上的活性域結合后，它們就會失活，從而失去同腸粘膜上的MOS受體位點結合能力。Ofek(1977)報道，外加的MOS可同時與上皮細胞的MOS受體結合，當MOS達一定濃度時，可使腸道上皮的MOS受體位點飽和，即使病原菌已附在腸粘膜上皮上，MOS也可將它吸附下來，即MOS可競爭吸附病原菌。

　　4、調節機體免疫系統，提高動物免疫力

　　Lotter(1996)報道，口服甘露寡糖能顯著提高哺乳仔豬植物凝集素和淋巴細胞的轉化率、白細胞的吞噬能力。Cotter等(1997)觀察到日糧中添加甘露寡聚糖后，雞肉垂對PHA的反應顯著加強，并顯著提高雞血清SOD和GSH-Px活性；Spring 等(1998)和Carra(1998)分別報道，甘露寡聚糖可增強仔豬和狗的細胞免疫和體液免疫功能。

　　β-甘露聚糖及其衍生物在單胃動物的消化道內溶于水后形成凝膠狀，使消化道內容物具有較強的粘性。食糜黏性的提高，減緩了腸內食糜通過消化道的速度從而降低了畜禽的采食量，使已經消化了的養分向小腸壁的擴散速度減慢，降低了已經消化養分的吸收，高粘度會使畜禽的飲水量增加，糞便水分含量隨之提高，從而養分排出量也增加，這就意味著養分消耗增加。

　　β-甘露聚糖可通過2個方面降低飼料能量。一是β-甘露聚糖直接起營養稀釋劑作用，直接影響飼料的表觀消化能值，而且β-甘露聚糖含量越高則表觀代謝能值越低，幾乎呈線性變化。二是由于各種養分消化率降低，間接引起能量下降。

　　另外，研究表明，即使是低濃度的β-甘露聚糖也可通過干擾胰島素分泌和胰島素樣生長因子（IGF）生成而降低從腸道中吸收葡萄糖的速率和碳水化合物的代謝過程（Nunes和Malmlof，1992）。β-甘露聚糖在畜禽腸道細胞發育不完全，或在應激環境下，會過度刺激免疫反應，造成對生長性能的的傷害，引起不良免疫反應，攝食量下降，生長更加遲緩，造成體重輕的數量增加，群體均勻度變差。

　　總之，β-甘露聚糖不僅阻礙了營養物質的消化吸收，還可以導致動物不同程度的腹瀉，最終影響畜禽生長和飼料利用率（Cherbut等，1995）。

　　因此，《飼料原料目錄》中明確將甘露聚糖作為酵母水解物的強制性標識要求的指標之一，是有著全面而深遠的理論依據的。優質的酵母水解物通過液相檢測的甘露聚糖含量應大于產品總量的12%，相信大家在今后選擇這類產品的時候，就可以以此作為參考。

　　來源：海宜動物營養