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原帖由 tjwhy 于 2007-2-19 22:15 發表
這個話題到此為止吧，因為說什么你都會不往好的方向想，我看你是偏激的。我最初接這個話題說，本意是不想有朋友的積極性受到打擊（可看看我第一個帖子）。說“拔高”，你想成是侮辱你,那你就錯了，因為我并不知 ...
我把原帖的全部文字粘貼如下，各位可清楚辨別出這是熱應激帖還是賣酵母產品的帖。
這樣的轉帖有什么理由加為精華？？？？
我說是垃圾帖錯在哪里？？？
我毫不客氣說此轉帖是對奶牛熱應激防控的極大侮辱！！！
奶牛熱應激管理的新策略
Pierre Cronje 著
澳大利亞新英格蘭大學
施振旦 譯
華南農業大學動物科技學院
引言
熱應激對奶牛最明顯的后果是產奶量降低。Ravagnolo 等對美國佐治州134 個牛場的1.5 萬頭荷斯坦奶牛生產記錄分析總結出：因為熱應激每頭牛平均每年減產165kg。應用Rvagnolo 規則統計熱應激對哈爾濱、廣州、杭州、和上海等地奶牛產奶量影響，分別減產126kg、 218kg、336 kg 和340kg。
在以前，大部分作者把熱造成的產奶量下降歸因于食欲的降低。熱應激導致食欲下降是個不可避免的結果，因為動物減輕熱負荷最有效的方法是減少消化和代謝養分時的產熱量。因此，大多緩解熱應激的營養策略集中于如何配合日糧以最大限度地降低產熱。眾所周知，某些飼料成分在被消化和代謝時產熱比其它原料少。纖維消化時產熱最高，依次是蛋白、碳水化合物和脂肪。在炎熱氣候下用精料代替粗纖維是很有益的，但是這一原理在實際應用中受到限制，因為當精料在日糧中含量超過60%-65%時，就增大酸中毒的風險。雖然有幾位作者綜述了提高日糧中脂肪用量可降低熱負荷，但他們最終結論也是以往的結果尚無定論。這很令人驚訝，因為脂肪的體增熱大約是碳水化合物的一半。這及其它出入，如觀察到產奶量和乳脂率與三天前而非采樣當天的氣候情況更有關，而且采食量在經過一次熱應激后并不馬上對涼爽溫度作出反應，而是需要5 至10 天方能恢復正常。這些出入說明熱應激時食欲下降進而導致減產的傳統解釋過于簡單化了。此外，片刻降低采食很難緩解熱
應激對繁殖和乳房炎的不良影響。多項研究表明，在熱應激時對奶牛日糧添加真菌培養物和酵母產品能增加產奶量和提高營養物質的利用率，同時可以降低體溫(Huber et al., 1994)。這樣就明顯看出現有熱應激模式的不足之處。在熱應激時增加營養物質的吸收和利用將導致食欲下降，產奶降低，或體溫升高。
在人類醫學領域，以上模式的不足之處在人發生熱應激時也存在。傳統觀點認為熱打擊是由熱導致腦蛋白的變性或者脫水造成的心臟衰竭而造成的。雖然該模式能解釋一些熱損害的癥狀（痙攣、昏迷、血壓下降），但不能解釋象腸道出血，炎癥反應，和對肝、腎的損害。在2002 年，Bouchama 和Knochel 提出了一種大膽的能解決以上所有不足之處的模式。他們把對腸道上皮的損傷作為導致熱打擊一系列事件的核心。對牛羊暴露于熱應激后發生腸道損傷的報道，牛在被熱應激至生產性能下降與人熱打擊至組織損傷的時間間隔上的相似性，都表明這一模式可能也適用于家畜(Cronjé, 2005) 。
熱應激和對腸道的損害
哺乳動物應對環境溫度升高的第一反應是啟動散熱機制。人類通過體表汗腺蒸發散熱而降溫。牛主要通過皮膚排汗散熱，還可以通過舌頭和鼻腔氣喘散熱。羊主要是以氣喘方式散熱。禽類不能排汗散熱，但依賴口腔和喉上方快速流動的氣流帶走熱量。這些反應的一個基本特征是把血液從溫度最高的身體中心改流到能蒸發散熱的部位。這樣的后果是流經腸道血量減半。雖然細胞在短暫缺乏營養和氧時能夠存活，但是在熱應激下長時間缺乏血液供應時，腸道細胞的結構和功能都會受到損害。細胞缺乏氧或能量時就會產生活性氧自由基，這些破壞性分子可以損壞細胞膜，在不受控制時引起連鎖反應并迅速損壞細胞。細胞主要有兩種防御機制對抗活性氧自由基：谷胱甘肽和一些含硒的酶類能破壞活性氧自由基，還有熱休克蛋白能修復被活性氧自由基破壞的蛋白。如果這些防御體系被飽和，腸道表層的細胞就會相互脫離，使得有害分子穿過腸道表面進入機體內部。這一系列事件總結說明于圖１。
圖1. 熱應激的病理生理學.
(A) 熱中性溫度下, 覆蓋瘤胃壁的細胞產
生少量破壞性活性氧 ( ),但很快就被谷
胱甘肽滅活(○)。
(B) 在熱應激時, 瘤胃的血液供應減少，活性
氧的產生超過機體谷胱甘肽的補充量。活性
氧破壞細胞壁，這造成細胞結構的破壞。
(C) 覆蓋瘤胃壁的細胞細胞的破壞，使得食糜中的內毒素進入細胞和血液。內毒素誘導炎癥性細胞因子的分泌，導致食欲下降，最終造成機體大多數器官的損傷。由生活在腸道的某些細菌分泌的內毒素進入血液的危害特別嚴重。機體防御外來分子入侵的天然屏障是由免疫系統產生的一種特別的破壞性物質。在正常狀態下，被稱為細胞因子的化學信號調節免疫系統功能以消滅外源性分子，但不會破壞自身產生的蛋白分子。但是內毒素引發的異常免疫反應，主要表現為釋放兩種具有特別危害性的細胞因子：腫瘤壞死因子和白介素－1，前者能引發細胞死亡和血液凝集；后者可使毛細管滲透性增加，增高體溫。熱損害的所有臨床癥狀與已知的內毒素危害后果都相符。在熱應激動物的腸道組織中，活性氧、熱休克蛋白、谷胱甘肽、內毒素和細胞因子的濃度升高現象，證實腸道損害而引發熱損害的觀點更被醫療人士所接受。Cronjé（2005）綜述了家畜熱應激時的病理變化，認為與腸道損害是引發一系列熱應激癥狀的最重要原因的概念吻合。
雖然大部分熱應激損害腸道的反應在小鼠和大鼠研究模型上被證實，但是這方面還沒有探討采食問題，可能是因為，人在熱環境下的亞臨床癥狀不如受到熱打擊時嚴重。雖然如此，但內毒素在受熱應激時抑制食欲的作用已經被確立，即內毒素通過刺激白介素－1 和腫瘤壞死因子分泌來抑制食欲，這在家畜熱應激方面將有非常重要的意義。腸道逐漸損傷接著內毒素侵入機體的理論更能合理地解釋為什么反芻動物發生產奶量下降與熱應激暴發存在時間滯后，以及熱應激消失與恢復正常采食的時間差現象。該學說還能解釋為什么以增加脂肪用量來降低產熱的試驗結果是不完美的，但能說明為何在飼料中添加酵母培養物能在熱應激時增產而同時明顯地提高消化率和體增熱。 熱應激和腸道損傷之間的聯系，在奶牛和其它家畜中應特別受重視，其原因是當前現代化生產中所用的日糧，將使它們比人類更容易受到損害。
營養和腸道損傷
動物在進化過程中變得能最大限度地從纖維性的植物原料中吸收營養，但在商業生產中，高水平谷物和低水平的粗纖維配制的日糧更能帶來經濟效益。盡管飼料工業對反芻動物攝入過多的谷物將造成急性瘤胃酸中毒非常清楚，但對亞急性瘤胃酸中毒卻不很了解。
瘤胃微生物發酵產生揮發性脂肪酸（VFA），VFA 能迅速被吸收到血液作為動物的能量來源((圖2A)。如果瘤胃產生的VFA 水平超過其吸收能力，那么VFA 就在瘤胃內積累并降低胃液pH。低pH 的瘤胃有利于鏈球菌的生長，它們能產生乳酸并進一步降低瘤胃pH (圖2B)。由于瘤胃是進化成發酵低質量的粗飼料的，其發酵速度很慢，不會超越吸收VFA 的能力。覆蓋瘤胃的細胞沒有粘液保護，更容易受到酸的損傷。因此，反芻動物采食精料后產酸過多，這會導致瘤胃內壁發生炎癥。酸造成瘤胃炎會給予腐尸梭菌等致病菌寄駐瘤胃壁的機會，引發膿腫并最終進入血液。這會引發肝炎、小牛白喉、心、腎炎和關節炎。此外，瘤胃低pH 值導致大量革蘭氏陰性菌的死亡并釋放大量內毒素。
蹄葉炎是個很好的亞急性瘤胃酸中毒的指示，發病時通常表現為蹄臌脹癥或者跛行。很多研究把蹄葉炎歸因于革蘭氏陰性菌死亡釋放的內毒素進入血液所致，但對馬研究發現，可使瘤胃pH 惡性循環下降的鏈球菌，也分泌內毒素從而引發蹄葉炎。據估計有29％的初產母牛和19％的經產牛都有亞急性型瘤胃酸中毒，這將使每頭牛每天減產3kg（Krause 等，2006）。如果把酸中毒導致的腸道損傷將加強牛對熱應激的不良反應和亞急性瘤胃酸中毒造成的直接損失同時考慮，則改善腸道健康的好處就非常巨大。
（A）當飼喂少量谷物時，碳水化合物發酵后產生揮發性脂肪酸（丙酸，乙酸和丁酸）被瘤胃壁吸收。一小部分被分解轉化為乳酸，但也很快被轉化為揮發性脂肪酸。乳酸被持續轉化及由瘤胃壁吸收，使得瘤胃內pH 值維持在6-7 之間。
（B）當飼喂過量谷物時，揮發性脂肪酸的產量超過瘤胃壁吸收能力，導致瘤胃酸性增加。在pH 值低于5.5時，產乳酸細胞旺長，利用乳酸的細菌則開始死亡。乳酸濃度增加的結果是使瘤胃酸性更強，這將破壞瘤胃表面的細胞，最終形成膿腫。
圖2. 飼喂少量（A）和大量（B）谷物時瘤胃的酸度營養緩解熱應激的新策略腸道的不完整同熱應激損害發生緊密相關，因此合理的策略應首先考慮熱暴露之前防
止營養對腸道的損害，或者考慮熱暴露時的影響或增強腸道在熱環境下的適應性。
增強腸道的完整性鏈球菌屬不但可以產生乳酸破壞腸壁，而且釋放毒性因子激活宿主的酶類進而損傷組織（Mungall 等，2001）。這類微生物在引發酸中毒中作用已經被研究證實，如減少牛、羊消化道中的鏈球菌屬數量可以抑制乳酸鹽的產生并增加動物采食（Rowe et el.1994，Shu et el）。在酸中毒的發生過程中，鏈球菌乳酸鹽的生成可被巨球菌和反芻月型單胞菌的增長所抵消。它們代謝乳酸并阻止瘤胃pH 值的下降。產生乳酸的細菌同分解代謝它的細菌體系之間的平衡，關系到酸中毒是否暴發。多項研究（見Callaway 和Martin，1997）都表明，酵母培養物能提供可促進巨球菌和反芻月型單胞菌生長的因子。這類利用乳酸鹽的細菌的增多能阻止瘤胃pH 值的下降，也能抑制鏈球菌的生長。對牛添加酵母培養物能提高它們抵抗熱應激的能力。不僅可以緩解酸對瘤胃壁的破壞，還能阻止革蘭氏陰性菌的分解從而防止內毒素的釋放，以及降低能分泌其它破壞組織完整的因子的鏈球菌數量。
增強防止腸道損傷的防御機制因為日糧和熱環境通過不同的機制破壞腸道的完整性，解決日糧或熱量對腸道損傷的措施將具有加性效應。對腸壁細胞造成應激是不可避免的，因為任何將血液引至腸道的企圖都將減少體表蒸發的散熱量。因此，若想緩解熱對腸道的損害，就需要提高細胞抗活性氧自由基影響的能力，活性氧自由基是流經腸道血量下降時的必然產物。
谷胱甘肽（GSH）是體內最重要 的抗氧化物質，對維持腸的正常功能是必不可少的。GSH 保護腸道細胞免受活性氧和酸的損害，并能在動物遭受熱應激時激活熱休克蛋白（Rokutan 等，1996）。硒和硫元素是谷胱甘肽作用循環中必不可少的。對肉仔雞補充硒能提高熱應激時谷胱甘肽的活性（Mahmoud 和Edens，2003，2005），這將為熱造成腸道損傷時提供保護。此外，象蛋氨酸等含硫氨基酸可能通過影響GSH 對腸道細胞的健康和生存產生良好的影響（Shoveller 等，2006）。來源于富硒酵母的硒蛋氨酸能保護細胞免受氧化（Wan等，2006），比單純性的硒或者蛋氨酸更能提高腸道抗熱應激能力。
圖3. （A）酵母培養物通過促進利用乳酸的細胞的生長，有助于防止日糧誘發的瘤胃損傷；
（B）硒酵母通過促進谷胱甘肽發生體系，破壞有害的活性氧，有助于防止熱應激誘發的瘤胃損傷。
(A)酵母培養物的作用
（B）硒酵母物的作用
結論
盡管進行了多年的研究，但熱導致的生產性能下降和和死亡還是不斷發生，這就說明現今解決這些問題的方法的依據模式并不恰當。最近的證據表明對腸胃的損傷在介導熱應激的不良影響中扮演著核心作用，這也就提供了一個機會為采取新的方法策略管理奶牛熱應激。在這方面酵母產品特別有用，酵母培養物通過防止日糧造成的胃腸損傷，具有避免母牛熱應激程度的潛力；而硒酵母則提高對熱造成的胃腸損傷的抵抗能力。
References
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10.1016/j.ijrobp.2005.11.024.
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