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動物的采食是一種復雜的活動，包括覓食、識別、定位感知、食入和咀嚼吞咽等一系列過程。采食的飼料在消化道得以消化，其中的養分被吸收并參與體內代謝。所有這些活動和過程均會影響動物的采食量。然而, 大多數成年家畜即使在自由采食條件下，也能在很長一段時間內維持一個相對穩定的體重；某一品種的幼畜也趨向于以一定的速度生長。顯然成年家畜和幼畜能根據自己的能量需要來調節采食量?？梢姡瑒游锏牟墒沉看嬖诙唐诳刂坪烷L期控制。采食量的短期調節主要是控制每次采食的開始和終止（即攝食的開始和停止）。因為短期調節方式的存在，動物不會出現完全禁食，也不會出現無休止的攝食。采食量的長期控制即在較長時間內對采食量的調節。由于采食量長期調節機制的存在，動物能夠長期的維持能量平衡。

動物采食量的短期調節和長期調節主要受中樞神經系統的調控，而其他器官如感覺器官、胃腸道、肝、血液和脂肪組織也通過神經-體液的反饋作用參與采食量的調節。實際上，中樞神經系統發出的指令是來自動物機體各部位的反饋信號的綜合。

饑飽是動物所處的消化生理的兩種狀態。饑餓（hunger）指動物在一段時間內未采食而消化道內食物已排空時的生理狀態。動物采食飼料后，饑餓狀態便會消失。飽（satiety）則指動物采食后，消化道已充滿食物時的生理狀態。食欲（appetite）是指動物想吃食的愿望，通常由一些內在因素（生理或心理因素）刺激或抑制動物的食欲。

食欲、饑飽狀態均與采食行為和采食量有關。當動物出現餓感，且食欲強時，動物能夠采食大量的飼料。若出現餓感，但缺乏食欲時，動物可能采食，不過采食量較少。動物出現飽感時，便停止采食；但此時，不一定滿足了食欲的需求。食欲能否滿足，通常取決于飼料的適口性。

目前，人們通常把餓中樞和飽中樞合稱為攝食中樞。至少已在豬、綿羊、雞、鵝等十一種哺乳動物和禽的研究中證實存在上述兩個中樞。破壞飽中樞可導致食欲亢進癥（Hyperphagia），引起動物過食和肥胖；相反地，化學性或電刺激飽中樞，則引起厭食癥（Aphagia），抑制動物采食。破壞餓中樞，引起動物厭食癥，直到動物死亡；而刺激餓中樞則引起食欲亢進癥。動物的攝食調節不僅分別受飽中樞和餓中樞的調節，更受二者的交互作用的調節。如上所述，當破壞餓中樞時，動物產生厭食癥，此時再破壞飽中樞，并不會產生食欲亢進癥。若破壞飽中樞和餓中樞之間的連接部位，會引起動物食欲亢進癥。這表明，飽中樞可抑制餓中樞的活動，而且，只要飽中樞未抑制餓中樞的活動，餓中樞就處于持續活動狀態，使動物保持旺盛的食欲，意味著采食是動物的天性，這已通過用顯微鏡觀察發現瘤胃原生動物和用胃瘺管技術研究鼠和牛的采食行為得到證實?？傊跀z食控制上，餓中樞的作用是最基本的，而飽中樞是接受來自體內各種反饋信號的主要部位，許多外在因素（如環境因素、飼糧組成等）和內在因素（如代謝、激素等）通過特定的反饋途徑將信號傳遞到CNS ，從而調節動物的采食量。

（一）化學靜態理論（Chemostatic theory）或化學調節
該理論認為，消化道食糜成分和吸收的養分通過其濃度的變化，參與采食量的調節。調控采食量的化學因素有: 葡萄糖、揮發性脂肪酸、氨基酸、礦物元素、游離脂肪酸、滲透壓、pH值、激素等。其中葡萄糖和揮發性脂肪酸是最重要的因素。

1．血糖
由于葡萄糖在能量代謝中的中心作用，以及發現血液葡萄糖濃度與采食量呈負相關，因此，血糖第一個被認為與采食量調節有關，Mayer J.（1953）就提出了“血糖穩衡理論”（Glucostatic theory）。該理論認為，下丘腦存在葡萄糖受體，對血糖濃度變化敏感。動物采食后，血糖濃度上升，觸發葡萄糖受體，使動物食欲受到抑制，采食停止。近年研究發現，引起動物產生飽感的是動靜脈血糖濃度之差而不是血糖濃度本身。動靜脈血糖濃度的差異是器官或細胞吸收率的標識?，F已證實，下丘腦不僅存在葡萄糖受體, 而且飽中樞和餓中樞還通過影響胰島素分泌間接參與血糖的調節。飽中樞抑制胰島素分泌, 餓中樞則促進胰島素分泌。胰島素可促進細胞利用葡萄糖。飽中樞對葡萄糖敏感，當動靜脈葡萄糖差增加時，飽中樞對餓中樞的抑制作用加強，從而使動物產生飽感，這種調節機制在單胃動物比較明顯。近年發現肝臟也存在葡萄糖受體（Forbes J.M.，1988），并通過植物性神經將信號傳遞給CNS。因為肝臟是養分吸收進入體內的第一個器官，因此，從肝臟反饋的信號比動靜脈葡萄糖濃度差先到達CNS，使采食量的調節更準確。

2．揮發性脂肪酸(VFA)
對于反芻動物，血糖并不能調節采食量。揮發性脂肪酸是反芻動物的主要能量物質。血液揮發性脂肪酸參與采食量的調節。乙酸和丙酸可直接或間接地調控采食量, 丁酸的作用很弱。此外，瘤胃中的揮發性脂肪酸也影響瘤胃液的滲透壓和pH值，通過瘤胃的pH和滲透壓受體調節瘤胃運動和血流速度,使采食行為終止和反芻開始?？傊琕FA含量高使反芻動物產生飽感。

3．激素
參與采食量調節的激素較多，如性激素、胰島素、膽囊收縮素、生長激素和甲狀腺素等。研究發現，豬采食后，其血液中膽囊收縮素的濃度至少是采食前的2倍。膽囊收縮素（CCK）為飽感信號，可使采食量下降。實驗表明，從靜脈注射胃泌素、膽囊收縮素和促胰液素可抑制豬的采食，以膽囊收縮素效應最大，可使采食量下降40%，并且抑制效應隨劑量增加而增強。人工合成的五肽胃泌素能抑制綿羊的采食量。向中樞神經系統注射鴉片樣肽可刺激綿羊的采食，外源性甲狀腺素可提高動物的代謝率，間接提高采食量，但在乳牛上長期應用，甲狀腺素類似物只能短暫的提高采食量和產奶量。生長激素能提高產奶量和采食量，但它在餓感和飽感中的正常作用尚不清楚。所有性激素均參與采食量調節。雄激素和孕激素增加合成代謝，增加采食量；雌激素抑制采食量。

此外，其他化學物質如氨基酸、滲透壓和pH值在一定程度上也參與了采食量的調控，這些化學物質的受體存在于消化道的不同部位和大腦。如在單胃動物的十二指腸和反芻動物的瘤胃存在滲透壓受體；反芻動物的瘤胃存在pH受體；氨基酸受體存在于大腦。

1．胃腸道緊張度
這是最重要的物理機械特性，是確定動物每次采食量大小的重要因素之一。在動物的胃腸道中存在壓力受體，能夠感受緊張度變化，并將信息通過神經傳遞到飽中樞，控制采食行為。如胃的壓力增加，可抑制饑餓收縮，并降低食欲。研究發現，豬空腸水壓僅升高幾厘米即可抑制采食行為, 而無其它不舒服的表現。一旦除去水壓, 采食即可恢復。到目前為止, 已在單胃動物的食道、胃, 反芻動物的胃、十二指腸, 家禽的嗉囔和肌胃以及一些其它動物的小腸中發現了壓力受體。

2．體內溫度變化
闡明動物體溫和采食量之間關系的理論稱為熱穩衡理論（Thermostatic regulation）。該理論認為，動物采食是為了保持機體暖和或防止體溫過低，而停止采食是為了防止體溫過高。體內溫度升高，動物采食量下降；體內溫度降低，則采食量提高。已發現，動物體內（如內臟器官和下丘腦）廣泛分布著熱敏感受體。某些動物實驗表明，對下丘腦進行降溫處理，可導致動物采食；相反，進行升溫處理，則抑制動物采食。動物因采食而產生的體增熱可能是調節采食量的有用信號之一。

采食量的化學調節和物理調節主要參與采食量的短期調節。但二者的相對重要程度因動物和飼糧的能量濃度不同而異，并存在一個能量濃度閾值，即胃腸道容積成為限制采食的因素時的飼糧能量濃度。在該閾值以下，即飼糧為低能量、大容積和難以消化時，以物理調節為主；在該閾值以上，即飼糧為高能量、低容積和易于消化時以化學調節為主。如圖14-1所示。單胃動物由于其胃腸道容積有限，故通常拒絕采食能量濃度過低的飼糧，而以化學調節為主。而反芻動物的胃腸道容積大，可適應能量濃度變化很寬的飼糧，趨于以物理調節為主

（三）脂肪穩衡理論(Lipostatic theory)

脂肪穩衡理論由Kennedy G.C.（1953）提出，用來解釋采食量的長期調節機制。采食量的長期調節取決于動物體內的能量儲備，與能量儲備相關的物質則可能作為反饋信號影響CNS活動，從而控制采食量。脂肪穩衡理論認為，動物采食是為了保持體內有一定量的脂肪儲備，若動物體脂處于虧損狀態，則動物的采食量趨于提高，以彌補體內脂肪的損失。雖然對脂肪組織與下丘腦之間的反饋信號是什么及信號傳遞方式尚不清楚，但用家禽實驗證實了這一機制的存在。近年的研究表明(Faverdin P.& Bareille N.,1999)，反饋信號可能是調節脂肪組織的體液因素（即胰島素和腎上腺素能物質）或脂肪組織自身產生的體液因素（即Leptin）。

1．胰島素
胰島素能促進體內脂肪的貯存，抑制貯存脂肪的水解。研究表明，給動物體外注射胰島素的部位不同，對采食量的調節效應不同。在外周注射大量的胰島素可刺激動物采食量提高，其機理在于誘導產生了低血糖癥。若同時灌注葡萄糖以防止產生低血糖癥，則使采食量下降。在中樞神經系統注射胰島素，亦使采食量下降，若持續注射，還可使體重減輕。在VMH注射抗胰島素的抗體，可增加動物的采食量和體重。外周胰島素在采食量的短期調節中的作用可能不大，但在采食量的長期調節中的作用如何尚不清楚。

2．腎上腺素能物質
根據其對血管的收縮或舒張作用，腎上腺素能受體可分為α和β受體兩類，并可進一步分為5種亞型：α1 、α2 、β1 、β2 、β3 。脂肪組織主要存在α2 （抗脂解作用）和β（脂解作用）。反芻動物實驗表明，向下丘腦注射α-腎上腺素興奮劑或去甲腎上腺素，可刺激動物采食；但注射β-腎上腺素興奮劑，在小劑量可提高采食量，大劑量時降低采食量。飼料中添加β-腎上腺素興奮劑—clenbuterol ，不管劑量如何（20-3700μg/kg/天），動物采食量在整個實驗期或最初幾周內下降。其他β2 –腎上腺素興奮劑如cimaterol或L-644-969也可降低動物采食量。Clenbuterol也可降低乳牛的采食量，若再給予生長激素可使采食量下降更大。尚不清楚，飼料添加腎上腺素興奮劑降低采食量的作用機制，可能是通過直接作用于下丘腦受體或由于刺激脂解作用釋放出的養分反饋調節引起。

3．萊普?。↙eptin）
這是由167個氨基酸組成，分子量為4.5kb的一種蛋白質。Leptin產生于脂肪組織，具有激素作用，可調節體內脂肪的貯存量。Leptin的分泌主要受控制脂肪組織代謝的主要激素的調節，胰島素刺激其分泌，而β3 –腎上腺素興奮劑降低脂肪組織中Leptin基因的表達。Leptin基因的表達也受養分攝入量和光照周期增加而調控。血液中Leptin的濃度與體內能量貯備有較好的一致性。當限制采食時，Leptin立即下降，以防止體重下降；而當過量采食（特別是慢性過食）時，Leptin濃度提高。

畜牧人