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一、
抗生素常常不起作用的原因
眾所周知，細菌的耐藥性是抗生素不起作用的一個重要原因之一。另外一個重要原因是：抗生素無效是與感染部位的低氧環境有密切的相關性。
美國PHOPE教授及其同事做了如下實驗：將探針放置在皮下，位于實驗動物股側部。他們在實驗動物股側部作了一個傷口，應用改良的19號穿刺針置于10厘米長的硅膠管中，這個裝置叫張力計。由于硅膠可以允許氧自由通過，張力計中鹽水(經過平衡后)的氧分壓就反應了周圍組織平均氧張力。放置張力計后，在外科手術后的一段較長時間我們都可以檢測皮下組織中氧的水平。在外科手術部位后來感染的動物中，他們的主要發現是：
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皮下組織氧分壓低；
換言之，皮下組織氧水平越低，傷口發生感染的可能性越大；
美國PHOPE教授表示有三條證據顯示由于灌注改變引起氧分壓的改變，從而導致免疫系統有較大的變化。第一，有低氧血癥的動物更易于出現感染；第二，動物實驗結果顯示傷口和組織腫脹與細菌清除率、以及局部的病原菌（細菌）與氧壓力之間有相關性，氧壓力最為嚴重的范圍是0～40mmHg，與目前的（在實際感染動物中）研究發現相同；第三，近來的資料顯示，低氧環境過早激活白細胞，導致當其實際接觸細菌時抗菌功能無效。在PO2低時，在組織中氧壓力變化的結果可以導致特異性免疫機制降低。
在組織低氧分壓與抗生素無效性的研究中，提示感染傷口的“低氧與抗生素無效相關”。試驗證明，“氧氣和抗生素殺菌作用是相加的”，8～9并且在低氧血癥的傷口抗生素的預防作用很低的。
細胞壁合成，但是如果細菌處于休眠狀態，就不需要合成新的DNA。生命周期中最主要的時間就合成它們分裂時所需的新的細胞壁物質，每個子體需要有自己完整的細胞壁。
從這里我們可以看到，在低氧性傷口中，沒有抗生素打擊的目標，細菌仍是存活的，并且分泌較低水平的酶和毒素損傷傷面。但是它們是潛藏的，在某種程度上類似于潛艇藏在水面下一樣，繼續造成損害，但又是很難根除。
這就解釋了你從皮膚潰瘍中或在皮膚表面找到的細菌在實驗室生長（體外）時，培養基有正常的以及可以調節的氧分壓，因此細菌正常代謝和正常復制，抗生素對它就起作用。但是當你將同一株置于低氧性皮膚創面時（體內），它們對抗生素就沒有反應，其結果是感染在繼續，如果置于高氧性皮膚創面時，它們對抗生素就敏感。所以，對于難愈性皮膚感染，其感染部位低氧環境是“抗生素”不起作用的關鍵之一。低氧環境
包括：感染部位有細菌等致病生物產生的毒素、乳酸等等，它們消耗大量局部的氧。
二、細菌抵抗藥物的機制
許多細菌有毛發樣突出，這樣可以使它們黏附在皮膚或傷口組織上。以這種黏附方式可以阻止沖洗皮膚或創面時將其沖掉。黏附細菌的反義，就是浮游狀態細菌。歷史上，微生物學家以及感染疾病專家主要關心浮游狀形式。但是，如我們將同一株菌放置于創面中，它們更容易形成黏附的生物膜細菌群落。
1、細菌的黏附
細菌黏附于表面后，很快出現許多以前靜止的基因被激活。
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這些黏附的細菌分泌一種稠厚的表層，形成保護屏障，細菌在膜下存活，科學家將這種細菌菌落稱為“生物膜”。
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家將這種細菌菌落稱為“生物膜”。
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細菌在膜下繁殖，因此，隨時間推移，就會形成多種或許多層細菌夾在其中。
2、生物膜的生理學
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氣體可以由兩個方向彌散透過膜，因此氧氣進入這個生物塊中，而二氧化碳可能彌散出來。膜上有非常小的孔，允許水進入到生物膜中，又從其他孔流出。
上層致密的細胞塊阻止彌散進入的氧氣透到下層的細胞，如上所述，生活在低氧環境中的細菌通過普遍應激反應，變成惰性的細菌，從而對“抗生素”不敏感。
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另一方面，由于多數抗生素分子太大，一些抗生素是不能通過上層菌落的生物膜，因此就殺滅不了下層的細菌；有些抗生素能透過生物膜，也殺滅了上層的細菌，但是抗生素殺滅不了下層細菌，因為如上所述，下層有低氧存在，下層的細菌通過應激反應，成為了惰性細菌，“抗生素”對它們不起作用。
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縱使這些細菌成為惰性細菌，但是它們仍然是存活的，并且分泌一些物質消化和損傷正常的皮膚組織，從而使皮膚進一步惡化。
3、多種微生物菌叢
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許多另外的菌種可以由第一個菌種建立起的生物膜中發揮它們的作用。因此，在一段時間后，生物膜中可能包含許多種細菌，包括大腸桿菌、銅綠假單胞菌、金黃葡萄球菌、還有其它真菌等，它們之間有協同作用。
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這些不同的細菌形成了一個群落，在此每一種生物是可以共生關系，并且它們建立起新的機制來阻止如“抗生素”等外來的作用。
4、分離
隨著時間的變化，在生物膜內的一個細菌將產生一個分泌酶類信號，
下次再續。。。。。。。。。下次再續。。。。。。。
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