<strike id="imseu"></strike>

畜牧人

標題: 常量礦物元素營養紊亂性疾病 [打印本頁]

作者: zhaoyuyong 時間: 2007-4-27 17:22
標題: 常量礦物元素營養紊亂性疾病
常量礦物元素營養紊亂性疾病
【病名】概述
礦物質在有機體生命活動中起著重要的作用。盡管食物中有滿足機體所需的能量，并且蛋白質和其他有機物質都很豐富，但礦物質缺乏，會導致動物最終發病以至死亡。

　　動物體內的礦物質元素，根據其含量多少，可分為常量元素和微量元素兩大類。常量元素指占動物體重0.1％以上的元素。除C、H、O、N以外，還包括Ca、P、K、Na、C1、S六種元素。當某種必需元素缺乏或不足時，則導致動物體物質代謝嚴重障礙，并生產力降低，甚至死亡，但必需元素過量又能引起中毒。

　　本節主要介紹鈣、磷代謝紊亂，鎂缺乏，鉀、鈉缺乏或中毒，硫及含硫氨基酸缺乏癥等疾病。

　　一、鈣、磷營養紊亂性疾病概述在礦物質元素中，鈣、磷含量最多，占第l、2位。在常量元素中，排在氫、氧、氮、碳之后，為第5、6位，體內鈣的99％、磷的80％～90％存在骨質與牙齒之中，二者約占動物灰分的70％，鈣在硬組織中的主要存在形式是羥磷灰石[3Ca3(PO4)2•Ca(OH)2]，少量為無定型鈣，硬組織以外1％的鈣，其中一半與檸檬酸整合或與蛋白質結合；另一半則以離子狀態存在于軟組織、細胞外液及血液中，這一部分稱為混溶鈣池。這部分鈣與骨質中的鈣進行交換，保持動態平衡，以維持體內的有關機能。

　　(-)鈣的生理作用 1.構成骨骼及牙齒鈣是骨骼及牙齒的主要成分，牙齒中的鈣一旦沉積以后，很少動員出來，不因以后體內鈣的多少而變化；相反，骨質中的鈣一直處于不斷溶解與沉積的動態平衡之中。即一方面骨質中的鈣在破骨細胞作用下，不斷釋放，進入鈣混溶池；另一方面，混溶池中的鈣又不斷地沉積于成骨細胞中，在機體生長發育階段，這一代謝方式主要是保證了骨質的不斷發育與成熟，在機體發育成熟后，這一代謝方式除了不斷更新骨質外，更主要是維持血鈣濃度的相對恒定。

　　 2.維持神經肌肉的活動這一功能主要由鈣混溶池中的離子鈣完成，只有鈣、鎂、鉀、鈉等離子保持一定比例時，組織才能表現出適當的感應性。已知紅細胞、心臟、肝臟及神經等細胞膜上有鈣的結合部位，當鈣離子從這些部位釋放時，細胞膜的結構與功能發生變化，如對鉀、鈉離子的通透性改變。體液中離子鈣濃度的變化會引起神經、肌肉相應出現興奮異常。如血清離子鈣含量下降，可使神經、肌肉興奮性增高，從而引起抽搐；反之可控制神經、肌肉的興奮性。

　　 3.促進體內某些酶的活性鈣對許多參與細胞代謝的酶活性有調節作用，如三磷酸腺苷酶、琥珀酸脫氫酶、脂肪酶以及一些蛋白分解酶等。

　　4.鈣還參與血凝過程、激素分泌、維持體液酸堿平衡以及細胞內膠質穩定性。

　　(二)鈣的吸收與排出鈣主要在小腸上部吸收，其吸收比例受膳食成分、體內鈣、VD的營養狀態及生理狀況勿生長、妊娠、泌乳、產蛋等因素影響。一般吸收約20％～60％，腸道對鈣的吸收機理，目認為有三個步驟：首先從腸腔通過刷狀緣膜進入腸黏膜細胞，這一過程順電化學梯度為擴方式；第二步為細胞內轉運，即進入細胞的鈣離子與鈣蛋白結合；第三步鈣離子從基側膜運出腸黏膜細胞，這一過程逆電化學梯度，屬耗能過程。

　　促進鈣吸收的主要因素是機體對鈣的迫切要求，如生長階段動物、高產奶牛、產蛋母等對鈣吸收量大。此外VD、乳糖、某些氨基酸均可促進鈣的吸收，不利于鈣吸收的因素主要是飼料中的草酸、植酸、食物纖維等。

　　鈣的排出主要有以下幾個方面：①體內大部分鈣的排出是通過腸黏膜上皮細胞脫落、化液的分泌排入腸道。其中的一部分可重吸收，其余的與食物中未消化吸收的鈣一起排出。②通過尿液排出。尿鈣的排出主要取決于鈣的吸收量，吸收率高時排出增加，當血鈣下降時，腎臟可提高鈣的重吸收量，減少排出。③汗液分泌。高溫環境動物出汗可分泌大量鈣。④通過個個相當大的鈣支出。⑤通過蛋殼排出，這是蛋主要的鈣支出渠道。此外補液、酸中毒、高蛋白飼料、高鎂，以及甲狀腺素、腎上腺皮質激素分液增高、臥地不起等均可增加鈣排出。

　　 (三)血鈣的代謝調節如前所述，維持血鈣的平衡，一方面是為了把從消化道吸收入血液的鈣及時轉入骨質之中，從而保證骨的鈣化；另一方面維持血鈣的相對恒定濃度又是保證與鈣離子濃度有關的各種生理活動、生化過程的正常進行。所以血鈣的調節是鈣代謝的重要環節。參與血鈣調節的主要因素有VD、甲狀旁腺素(PTH)及降鈣素。

　　 1.VD VD在體內起作用的主要形式是1，25-(OH)2VD3，目前認為1，25-(OH)2VD3既可促進小腸對鈣、磷的吸收，也可促進腎近曲小管對鈣、磷的重吸收。其作用在小腸l～2h內便可完成，但在腎臟則較弱。

　　 2.甲狀旁腺素 PTH由甲狀旁腺主細胞分泌，其生理作用是維持血Ca2+水平。調節PTH分泌的主要信號就是血Ca2+濃度。當血Ca2+升高時，立即抑制PTH的分泌；當血Ca2+ 降低時，PTH分泌增加。這一反應非常敏感，血中PTH可增至5～10倍。

　　 PTH維持血Ca2+水平主要是通過腎、骨的直接作用及小腸的間接作用實現的。PTH對腎作用最快，它促進腎小管吸收鈣，抑制近曲小管吸收無機磷，使血Ca2+升高，血磷降低。對骨的作用是通過破骨細胞促進骨鹽溶解，大劑量的PTH在2～3h內便可使骨鹽溶解。對小腸鈣、磷的吸收作用是通過間接完成的，因而作用緩慢。

　　 PTH與VD的不同在于，它總體上是升高血Ca2+降低血磷(促進磷從尿中排出)，而VD則是既升高血Ca2+，也升高血磷。

　　 3．降鈣素降鈣素由甲狀旁腺的C細胞分泌，其生理作用是降低血Ca2+、血磷。它的分泌也受血水平的調節，血水平升高時，降鈣素分泌增加，反之則分泌減少，其靶器官也是腎和骨。

　　降鈣素對骨的作用主要是抑制破骨細胞活性，從而抑制骨鹽溶解，減少骨鈣、磷的動員。

　　它對腎的作用是抑制腎小管重吸收鈣和磷，對腸道主要是間接抑制1，25-(OH) 2VD3的合成，總體上講，降鈣素作用較弱，尤其是當其使血鈣降低后，立即可引起PTH分泌，所以作用時間短，其意義可能不在調節血鈣、血磷，而在于保護骨的鈣化，這對幼兒有一定的重要性。

　　關于鈣、磷比例，一般雜食動物維持在2：1～1：l左右，但草食放牧動物有人認為達到5：1～7：1仍可適應，因為牧草中的磷隨牧草成熟不斷下降。具體到一種動物，如果飼料中鈣缺乏或磷缺乏，或二者都缺乏，或比例不當，或其他元素的過量拮抗或鈣太多，均可引起鈣、磷代謝失調從而發生機能性或器官性鈣、磷代謝性疾病。因此，鈣、磷代謝性疾病可歸為三大類。

　　 (1)機能性鈣磷代謝紊亂主要是鈣、磷混溶池中的離子鈣、磷濃度下降，使相應生理機能受到急性影響，如生產癱瘓、搐搦、產后血紅蛋白尿、地方性血紅蛋白尿等。

　　 (2)骨質性鈣、磷代謝紊亂主要是鈣、磷長期缺乏導致骨質鈣化不良，如佝僂病、骨軟病、纖維性骨營養不良、骨質疏松癥、籠養雞疲勞綜合征等。

　　 (3)鈣、磷的異位沉積即在非鈣化組織出現鈣化結石等，如尿道結石、膽結石、腸結石等。

【病名】佝僂病(Rickets)
佝僂病是幼齡動物較為常發的一種營養性骨病。是由于通過VD及鈣、磷的不足或缺乏而引起機體鈣、磷代謝障礙。其特點是生長骨骼鈣化不良，軟骨持久性肥大，骺端軟骨增大和骨骼彎曲變形。臨床表現為消化紊亂、異食癖、跛行、四肢呈羅圈腿或八字形外展。本病多發于冬春季節舍飼的動物。一般以斷奶期和生長發育快速的幼畜較易發生。

　　病因主要有以下幾方面：
1.VD缺乏 VD的缺乏和不足是引起佝僂病的主要原因。幼齡動物大多在戶外飼養，體內 VD主要從母乳中獲得，依靠自己的皮膚制造的VD是很少的。斷乳后如果飼料中VD供給不足，導致鈣、磷吸收障礙，這時即使飼料中有充足的鈣、磷，亦會發生佝僂病。母乳中VD不足，或用代乳的飼喂時，或母禽產蛋期VD缺乏，蛋中VD不足，可產生先天性和后天性VD缺乏所致佝僂病。

　　 2.鈣、磷不足或兩者都缺乏，或二者比例嚴重失調，都可造成佝僂病一般情況下，只要有足夠量的VD，上述鈣、磷含量和比例稍有偏差時，不會造成佝僂病。只有同時伴有VD缺乏，或VD處于臨界生理需要時，上述鈣、磷營養稍有偏差，幼畜生長較快時，則可發生佝僂病。

　　 3.斷奶過早導致消化不良或患胃腸疾病雖然能攝食到足夠的鈣、磷和VD，但不能被機體吸收和利用。長期腹瀉，尤其是患肝、腎疾病時，致使VD在肝、腎內羥化轉變作用喪失，造成具有生理活性的1，25-(OH)2VD3的缺乏而致病。飼料中蛋白質缺乏或過剩，微量元素銅、碘、錳的不足或相反鍶、鋇含量過多時，以及內分泌(甲狀腺素、胸腺)機能障礙，都能影響鈣、磷代謝和VD的吸收和利用，亦可促進佝僂病的發生。

　　 4.先天性佝僂病指由于妊娠畜體內礦物質缺乏或不足和陽光照射不充足。冬季鈣、磷或V。缺乏或不足，影響胎兒的生長發育，致幼畜出生后，即表現骨鈣化不良的癥狀。

　　總的來說，由于鈣、磷及其比例在骨代謝中的重要性已逐漸為人們所認識，臨床型佝僂病的發病率已大大下降。但在某些特定條件下，發病率仍然十分很高，如單純的掠奪性放牧，在育肥場過度強化飼養，冬季過度依賴濕度大的草場放牧時易呈群發疾病。

　　牛常因區域性缺磷產生幼畜原發性磷缺乏；舍飼犢牛，長期日照不足引起VD缺乏；羔羊雖不如犢牛對缺磷那樣敏感，但長期在禾科牧草場放牧，冬季很少用黑麥草飼喂，可繼發VD缺乏引起佝僂病；仔豬過度集中飼喂，多在2～4月齡發病，因飼料中磷太多(麩皮、米糠含量多)，伴有鈣和VD不足時發生；犬、貓因腎功能衰竭而致腎性骨病時，易引起佝僂病；雛雞暴露在外的皮膚很少，全部VD必須從飼料中供給，大多在2～3周齡時發病，多因VD補充不足而引起群發。

VD缺乏，鈣吸收不足，血液中不能運送更多的鈣鹽白骨組織沉積，造成軟骨內骨鹽沉著不良，軟骨肥大，骺端軟骨增大。同時關節擴大，骨樣組織增多。骨骼中鈣含量從66.33％降到18.2％，骨樣組織從30％降到70％。由于骨骼中鈣鹽不足，故強度下降，常有骨骼彎曲、變形或形成羅圈腿或八字腿。血清無機磷濃度下降。

1.先天性佝僂病幼畜出生后即出現不同程度的衰弱，經數天后仍不能自行站立。扶助站立時，腰背拱起，四肢彎曲不能伸直，但多向一側扭轉，躺臥時亦呈不自然姿勢。

　　 2.后天性佝僂病早期表現食欲減退、消化不良，隨之可出現異嗜癖，經常臥地，不愿起立，發育停滯、消瘦。下頜骨增厚，出牙期延遲，齒形不規則，齒質鈣化不足，坑凹不平，有溝，有色素沉著，常排列不齊，齒面易磨損，不平整。嚴重時口腔不能閉合，舌突出，流涎，吃食困難。

　　 3.骨骼變形表現頭面部、軀干和四肢骨骼變形。面骨腫脹，突起。站立時弓背，腕關節屈曲，呈內弧形，后肢跗關節內收，呈八字形。關節增大，仔豬關節輕度腫大，有的成為僵豬，嚴重者甚至癱瘓在地。幼禽10～25日齡可出現喙變形，易彎曲，俗稱橡皮喙。脛、跗骨易彎曲，胸骨脊一龍骨彎曲成S形。肋骨與肋軟骨間及肋骨頭與胸椎間有球形擴大，排列成串珠狀。腿軟弱無力，常以關節著地，關節增大，嚴重者癱瘓。其他的家畜亦有類似的肋骨肋軟骨聯結處擴大。

　　診斷幼畜佝僂病的早期診斷比較困難。一般可根據病史(動物日齡，日糧中VD缺乏，鈣、磷比例不當，舍飼陽光照射不足)、臨床癥狀(生長緩慢，消化不良，異嗜，運動障礙，骨骼、關節變形)，并結合血液檢查結果(紅細胞數及血紅蛋白量低下，血鈣血磷濃度依病因而有差異，磷和VD缺乏引起佝僂病，血磷可降低至30～40mg／L以下。血鈣直至病的后期階段才降低，一般低至40～70mg／L以下或更低；堿性磷酸酶活性增高，可達100單位兒以上)可作為早期診斷指標。

　　骨的X線檢查，這對佝僂病的診斷，特別是早期診斷具有重要的作用。骨X線像見有長骨骨端變為扁平或呈杯狀凹陷，骨骺增寬且形狀不規則。骨皮質變薄，密度降低，長骨末端呈毛刷狀或絨毛樣外觀。

　　骨骼中灰分與有機質的比例改變也有助于本病的診斷，通常由正常的3：2降至1：2或1：3。

　　
防治佝僂病的治療原則，主要是消除病因，改善飼養管理，給予藥物治療，采取醫護結合的綜合性防治措施。

　　本病主要是因VD缺乏引起的，不論是何種原因所致的佝僂病，都應給予補充VD。各種動物對VD的正常需要量及治療量見VD缺乏。并經讓動物曬太陽或在畜舍中安裝紫外燈，定時照射，燈與動物距離為1～1.5m，每次10mim左右。

　　治療中，給予VA、VD油劑注射(每毫升約含250μgVD)，犢牛l～2ml，羔羊、仔豬0.5 ～1ml。雞可拌入飼料中，按說明量添加。日糧中，應給予富含VD的飼料如魚粉、青干草，還應注意飼料中鈣、磷含量及比例，維持Ca：P為1.2 ：1～2：1。家畜體內合成VD3量很少，應補充V D3，劑量見V D3缺乏。

　　為了調節胃腸機能，刺激心臟活動，可采取相應的癥狀療法。

　　為了預防幼畜佝僂病，應改善飼養管理，進行全價飼喂，保持充足的VD和鈣、磷含量及其正確比例。必要時補充富含VD和鈣、磷的礦物質飼料。

　　保持畜舍清潔衛生，干燥溫暖、光線充足、通風良好。并有充分的舍外運動和充足的陽光照射。哺乳幼畜不易斷奶過早，并應對胃腸炎進行有效的防治。冬季對動物進行紫外線照射或適量地給予VD和鈣制劑。

【病名】骨軟癥(Osteomalacia)
成年動物長骨軟骨鈣化作用完成以后，由于飼料中鈣、磷缺乏或兩者比例不恰當，或VD缺乏而發生骨軟癥。體內骨質呈進行性脫鈣，骨骼中的鈣、磷重新動員入血液，骨骼疏松或呈現過多的未鈣化的骨基質，臨床上以消化機能紊亂、異嗜癖、跛行、骨質疏松癥和骨變形為特征。臨床上所見的牛的骨軟癥以缺磷為主，豬的骨軟癥以缺鈣為主。

　　病因本病可發生在各種畜禽及馴養的野生動物，在我國主要發生乳牛、黃牛、綿羊、家禽，雖然有人認為骨軟病也可發生于豬，但在豬和山羊，所謂的“骨軟癥”通常以纖維性骨營養不良為特征。至于馬的骨軟病，實際上就是纖維性骨營養不良。

　　目前，乳牛鈣、磷營養代謝障礙的發生比較普遍，其中骨軟癥是主要類型。在成年動物，骨骼中的總礦物質含量約占26％，其中鈣占38％，磷占17％，鈣與磷的比例約為2：1，因此要求飼料日糧中鈣、磷比例基本上與骨骼中比例相適應。然而當飼料中磷缺乏時，改變了這種正常的比例關系，朱映天(1995)曾就低磷性骨軟癥作過綜述。12個大型牛場759頭次乳牛的監測結果表明，8個牛場存在不同程度的鈣、磷營養代謝障礙。例如某牛場飼料分析，血清鈣磷的測定結果顯示，磷的實際供給量是需要量的75.98％，鈣是需要量的53.11％。91頭牛血鈣的血磷測定表明，43.96％的牛處于低血磷正常血鈣的范圍內(周鴻韜等1983)。殷國榮等(1985)和陳振旅(1988)等研究認為磷缺乏是本病的主要致病原因。目前乳牛低磷日糧的特點與現時的日糧組成有一定的關系。富磷的麩皮供應常常短缺，優質的干草供應受到季節供應及價格限制，因此在日糧配合上可能出現低磷傾向。這一因素容易為畜牧獸醫工作者注意，易于克服。但飼料含量因土質、施肥(現在全國性土壤嚴重缺乏磷)、干旱或經水流失可造成極度低下。對此不通過飼料分析是容易忽視的。

　　曾有報道地方流行性乳牛骨軟癥(趙錫榮1991)，18個市、縣，ll 266頭牛發病，死亡 595頭。以妊娠母牛及產犢母牛發病最多。骨軟癥型低磷血癥占發病的98％，血紅蛋白尿型低磷血癥為1.08％。這種突發性是因土壤的磷極低的基礎上，又先后兩年經受大雨沖刷后大旱。1990年土壤及飼料磷含量與1984年，1985年相比，分別下降到1／2到1／4。血清無機磷含量在0.30～1.40mmol／L，平均為0.68mmol/L。

　　黃牛的骨軟癥，也因呈地方流行性而引起注意。江蘇、山西、河南等地都曾發生地方流行。發生原因與土壤類型、干旱、水災、植物缺磷有關(潭學詩1987；梁松林等1989；張建之等1988)。在低磷日糧中，可使Ca：P；27.5：1。豬雞的缺磷性癱瘓也有報道。

　　鈣磷比例，可影響其吸收和保留，恰當的比例利于吸收和利用。康世良等1991報道，認為日糧中的鈣過多，磷鎂缺乏，鈣磷比例過大，是乳牛發病的主要致病原因。但比例與絕對量分不開，飼料中鈣磷絕對不足的有害作用不能為兩者之間適當比例所抵消，而能為其比例不當所加重。盡管有人實驗認為，在飼喂足量磷的情況下，鈣磷比可有適當的范圍。Dowe等以肉牛實驗，當Ca；P＝1.3：1～13.7：1范圍內，認為臨界比例為4.3：1～9.1：1。Wise 等以犢牛實驗發現，在Ca：P=0.4：1～14.3：1范圍內，當Ca：P< 1時，性能與營養降低。

　　Lvik發現，乳牛日糧中Ca：P<1時，就不能維持鈣代謝平衡(Church 1979)。但當磷的絕對量不足時，高鈣日糧可加重缺磷性骨軟癥的病情。

　　乳牛飼養中還有另一種傾向，即飼料鈣供應明顯高于牛體要求。添加石粉作為鈣源具有明顯代表性。一方面受價格因素左右，另一方面是實際生產中可能產生的誤解。往往是當發現諸如：跛行、骨骼變形、骨折、臥地不起等癥狀時聯想起缺鈣癥自然要添加鈣。

　　骨軟癥還可見于日糧中鈣、磷的同時缺乏。某一地區發生水災，第二年春季黃牛，馬屬動物大批發生骨軟癥，馬屬動物這次發病與通常的“纖維性骨營養不良”不同，骨骼的纖維性增生不明顯，且妊娠哺乳馬居多。

　　隨著乳牛飼養管理水平的提高，日糧中鈣、磷總量和鈣、磷比例已趨于合理或基本合理的前提下。但在生產實際中，仍有乳牛骨軟癥發生，甚至有些乳牛場日趨嚴重。人們注意到VD缺乏或不足會造成馬、牛的骨軟癥的發生，劉成春(1988)報道豬發生季節性的骨軟癥，與 VD不足及吸收利用障礙有關。

　　夏兆飛等(1994)提出VD3缺乏是乳牛發病的原因。并且牛在舍飼情況下，如果不能從質量較好的干草中獲得VD2，導致動物體內VD的缺乏。此外動物大量口服VA也對VD3及鈣、磷代謝有影響(金久善1994)，VA的缺乏可干擾肝臟、腎臟對VD3的羥化，使其活性代謝產物生成減少，進一步影響鈣、磷的吸收和代謝，從而造成骨骼生長和礦化障礙。王九鋒(1999)報道大劑量口服β-胡蘿卜素，會影響機體對鈣、磷的吸收。

　　除上述日糧鈣、磷供應量及比例失調、VD缺乏外，影響鈣、磷吸收的因素如年齡、妊娠、哺乳、無機鈣源的生物效價、有機日糧(蛋白質、脂類)缺乏或過剩，其他礦物質(如銅、鋅、鉬、鐵、鎂、氟等)缺乏與過剩均可產生間接影響，在分析病因時應給予關注。

　　值得注意的是乳牛酮癥可繼發骨營養不良，稱之為骨營養不良，與鈣、磷代謝紊亂引起的原發性骨營養不良有很大區別，用于校正鈣、磷無治療意義。目前，乳牛酮癥發生很普遍，對繼發性骨營養不良應予以注意。

　　在疾病過程中，如果以低血磷為主，低血磷則為主要表現。低血磷直接刺激腎臟，促進生成1，25-(OH)2VD3，并直接作用于腸道，使鈣，磷的吸收增加，血鈣濃度保持正常，不伴有甲狀腺素的大量分泌。這種調節若沒能使血磷恢復，低血磷則促進骨吸收。這是因為這一方面低磷使成骨障礙，骨中羥磷灰石含量不足，骨鈣庫虧損，另一方面又存在腎小管磷重收降低及腸道磷吸收減少的因素(VD缺乏；肝，腎維生素代謝障礙；甲狀腺素機能亢進；腎小管受損而磷重吸收降低)，出現低血磷而血鈣正常或稍低的水平。

　　起因于低血鈣日糧的骨軟癥，低血鈣是最先出現的病理變化，低血鈣促進骨溶而抑制成骨作用，使出現病癥。

　　 VD缺乏時，使腸道對鈣、磷的吸收能力降低，血鈣、血磷水平下降。引起甲狀腺素分泌增加，致使破骨細胞活性增加，使骨鹽溶出。同時抑制腎小管對磷的重吸收，使尿磷增多、血磷減少。結果血液中鈣、磷沉積降低，引起骨胳病變。

臨床癥狀臨床病征主要包括消化紊亂，異嗜癖，跛行及骨胳系統嚴重的變化等特征。

　　在乳牛，長期的亞臨床癥狀往往被忽視。例如心跳、呼吸次數增加、前胃弛緩、瘤胃蠕動次數減少；乳量下降，難孕或不孕，胎盤滯留。雖然這些并不是骨軟癥的示病癥狀，但卻與鈣、磷代謝紊亂有密切的關系。容易聯想到骨軟癥的癥狀是異嗜及消化障礙。病情較為嚴重的會出現跛行、站立時四肢集于腹下，肢蹄著地小心，后肢呈X形，肘外展，肩關節、跗關節疼痛，運步時后肢松弛無力，步態拖拉，脊柱上凸或腰薦處下凹。尾椎骨排列移位、變形，重者尾椎骨變軟，椎體萎縮，最后幾個椎體常消失。人工可使尾椎卷曲而病牛不感痛苦。骨盆變形，嚴重者可發生難產。肋骨與肋軟骨結合部腫大易折斷。臥地時由于四肢屈曲不靈活，常摔倒或滑倒，能導致腓腸肌剝脫。

　　臨床血液學檢查，發現血鈣濃度增加而血磷濃度下降。缺磷日糧與血清無機磷有較明顯的相關性。

　　診斷依據對飼養管理的充分調查與分析，結合臨床癥狀及實驗室、特殊檢查項目(如X射線骨密度測定及骨影像分析)，確診臨床性骨軟癥不難。為揭示亞臨床病牛，建議采用乳牛營養代謝障礙的預防性監測，對鈣、磷代謝紊亂的類型與程度作出評價。

　　臨床常采取血清鈣、磷的測定。血清無機磷和飼料磷含量有較好的相關性，有較明確的診斷意義。經過對700多頭乳牛測定，確定了血清無機磷、鈣的生理變動范圍分別為1.8土0.5mmol／L和2.49土0.23mmol/L，為我國北方地區舍飼黑白花乳牛血清無機磷、血清鈣水平提供了一個參考依據。病理過程累積腎臟時，常出現高血磷，應予注意。血鈣的測定只有-定的參考意義，血鈣多在正常范圍之內，不能此以評價鈣代謝狀態，若與血磷值及血清總蛋白值相配合，并估算出鈣離子濃度，則會對鈣代謝有一定幫助(周鴻韜1985)。額骨穿刺及骨硬度測定對揭示后期病例有較明確的診斷意義。X射線骨密度測定及骨影像分析有助于早期發現亞臨床狀態及估計病情病性。

　　骨密度測定(第五尾椎)，可得知在骨影像改變不明顯時對骨礦物鹽波動狀況及脫鈣(鈣沉著)的數量變化。因骨鹽脫失30％～50％時，骨影像才有所改變。姚樹展等(1983)認為血清堿性磷酸酶(AKP)同工酶特征譜變化可作為診斷乳牛骨軟病的一個敏感指標。夏兆飛等(1994)認為乳牛VD不足和血清25-(OH)VD3和1，25-(OH)2VD3是診斷乳牛骨軟病癥的敏感指標。王九峰等(1999)認為血清骨鈣素(BGP)測定是診斷乳牛骨軟病一個靈敏、有效的方法，健康牛BGP含量為35.30±5.10μg／m1，病牛的BGP 21.34±2.40μg／m1。

　　但在鑒別診斷上要區別牛的骨折、蹄病、關節炎癥或肌肉風濕病、慢性氟中毒等。對豬要區別生產癱瘓、冠尾線蟲病、外傷性截癱等。然而上述諸病都無異嗜癖，有的呈急性或亞急性而不是慢性，有的是在畜群僅個別發生而不是群發性，此外上述諸病還有各自的特征，例如骨折雖可并發于骨軟癥中，但是原發性骨折就沒有骨和關節的變形，額骨穿刺檢查為陰性；腐蹄病雖可因骨軟癥而發生，但在原發性病例必須聯系到牛場地面的污臟，潮濕，多石子和煤渣等硬堅物體，炎熱的夏季發病率增高，以及其他方面均正常等特征；風濕癥時，患部疼痛更顯著(尤其背部及四肢上方)，但運動后疼痛可減輕而不是加重，其他亦正常；慢性氟中毒時有齒斑和長骨骨柄增大等特征性變化。

治療對牛羊的治療，當病的早期出現異嗜癖時，針對飼料中鈣磷不足，磷缺乏，可采取相應的補飼措施，如骨、貝殼、脫氟磷酸氫鈣、青綠飼料、優質干草的飼喂。還要給予適當的日光照射，臨床病例依據鈣磷絕對量及比例，適當選用礦物添加劑。牛日添加量可控制在200～400g，5～7d為一個療程。對低磷性骨軟癥的重患牛，靜脈注射20％磷酸二氫鈉300～500ml，第二天可改為多點皮下注射，5d為一療程，可達93％的治愈率。可配合VD2(或VD3)400萬單位，肌肉注射，每7d 1次，用2～3次，同時投服磷酸二氫鈉，日服lOOg可使骨密度明顯增加。豬常采用骨粉，磷酸鹽飼喂，配合VD注射。雞常用VD3為添加劑，并用礦物質添加劑調整日糧鈣、磷比例及其含量，兼有治療和預防的作用，對發生骨軟病的乳牛，每周肌注18×106IUVD3(第一周劑量加倍)，連續治療56d，取得了較好的療效(夏兆飛等1994)。

　　預防對日糧要作經常性分析，以調整鈣磷比例和絕對含量[Ca：P，泌乳期(2～1.5)：1；干乳牛在分娩前14d改為(0.7～0.8)：1分娩后恢復到(1.5～2)：1；黃牛2.5：1；豬(1～1.5)：1；蛋雞6.5：1]。按飼料成分表沒能發現問題，但實際上有骨軟癥發生的跡象，就應進行飼料分析。特別是發生干旱、水災之后，尤應注意。定期或不定期進行乳牛營養代謝障礙的預防性監測，有助于及時發現亞臨床癥狀的病畜。添加礦物質時，根據情況選用骨粉，貝殼粉，脫氟的磷酸氫鈣等。如果動物缺乏青綠飼料，或舍外光照不足時，應考慮VD的添加，特別是對豬或雞。

【病名】纖維性骨營養不良(Osteodystrophia Fibrosa)
　家畜的纖維性骨營養不良，主要見于馬屬動物，有時亦見于山羊和豬。在患纖維性骨營養不良時，由于骨組織呈現進行性脫鈣及軟的細胞性纖維組織增生，故骨體積增大而重量減輕。增大骨路以面骨和長骨端為著。

　　馬屬動物的纖維性骨營養不良呈地方性流行的特征，冬春發病率最高，因為冬春期間日光照射時間較短及強度較弱，以及氣候嚴寒。

　　病因馬屬動物(及豬)纖維性骨營養不良與日糧中磷過剩有直接關系，因磷攝入過多而引起繼發性脫鈣。因此高磷低鈣日糧的危險性很大。

　　正常日糧所需的鈣、磷比例是(1～2)：1。南京地區馬的纖維性骨營養不良的日糧中含磷過高，因為馬群日糧主要是稻草和麩皮，而稻草(鈣：磷＝0.37：0.17)雖是一種鈣、磷比例適當的一種粗飼料，但麩皮(鈣；磷＝0.22：1.09)和米糠(鈣，磷＝0.08：1.42)都是含磷特別高的精飼料，因此精飼料不論以麩皮或是米糠為主，或是以二者混合為主，都是引起馬纖維性骨營養不良的主要原因。若一旦補充南京石粉，則癥狀減輕直至消失，證明了該地區的馬纖維性骨營養不良與國外記載一致，即由于日糧磷過剩而繼發性鈣缺乏所致。理想的鈣、磷比例在馬是1.2：1.0，維持在l：0.9～1：1.4以內能有防治作用；在豬是0.1：1.2以內。

　　還有一種情況是磷的飼喂量不多(如遼寧省一些地區)，但鈣進飼量不足，或鈣、磷進飼量均不足。象在半山區，干旱年之后，妊娠、哺乳母馬發病嚴重；這種地區性發病似與土壤類型有一定的關系，在紅壤、棕壤地區很少見到鈣、磷不足性骨營養不良，而在黑壤的一些地區就有本病的流行。

　　除鈣、磷進飼的絕對量不足及比例不當外，飼料中影響鈣吸收的因素(如草酸鹽過多；植酸、脂肪過量)均可與腸道鈣結合成不溶性鈣而促進病的發生。休閑過飼及重度勞役可加重病情。

　　纖維性骨營養不良也見于牛。盡管牛的鈣、磷代謝紊亂的主要類型是骨軟癥，但在該病發展過程中，亦伴有繼發性甲狀腺機能亢進，無論在臨床表現上或是X影像分析上都說明了這一點。潭學詩(1987)在黃牛骨軟癥的調查發現，面骨腫脹者占調查牛13.9％，薦椎增生者占3.47％，下額骨粗隆者22.78％，這種骨質變化是甲狀旁腺機能亢進呈現的囊性纖維性骨炎的象征。周鴻韜等(1985)調查表明，在乳牛亞臨床骨軟癥的尾椎X線影像分析中可見到相當比例的牛具有早期纖維性骨營養不良的變化。

　　飼料鈣不足，或鈣、磷比例不當而磷過剩，均可導致機體鈣、磷代謝紊亂。血磷過高將使血鈣，主要是離子鈣濃度下降，從而甲狀腺素分泌增多，呈代償性機能亢進狀態(即繼發性甲狀旁腺機能亢進，出現破骨性吸收，骨礦物鹽釋放。在鈣被動員溶出的同時，磷酸鹽也同時溶出，這就更加重血磷濃度，而且磷的潴留又使腸的吸收鈣減少，加重了鈣的負平衡，更促進鈣的溶出。

　　本病的骨組織進行性脫鈣過程與骨軟病相同，但在脫鈣后的過程中，骨軟病是被未曾鈣化的，成骨細胞缺乏的那種骨樣組織所代替，而本病則是被含細胞豐富的纖維組織所代替，因此骨骼以骨質疏松呈石棉狀而不是成海棉狀以及纖維化和增大、腫脹為特征。
　臨床癥狀馬匹主要表現多消化紊亂，異嗜(如舔墻吃土、咬啃飼槽和木樁等)，跛行，拱背，面骨和四肢關節增大及尿液澄清透明等特征。由于消化紊亂，病馬喜食食鹽和精飼料，排除糞球時帶有大量液體，糞球落地后立即破碎，含有大量未消化的粗燥渣滓。在東北所謂“爬窩病的馬”后期可呈現便秘，糞球干而硬。開始呈現輕度跛行，以后逐漸加重，并轉變為四肢輪跛。跛行沒有任何損傷原因而發生，但跛行發生以后，可引起四肢各種損傷，甚至引起骨折。由于跛行逐漸加劇，病馬走路時拱背，轉彎時呈現直腰(所謂“板腰”)，同時腹部收縮，后肢伸向腹下。此外有胸廓扁平，跗關節增大，鼻甲骨隆起，嚴重者可使面部變成圓桶狀外觀。下頜骨肥厚，下頜支兩端細而中央粗大、圓形，增大的中心通常位于第二臼齒的相應部位，造成下頜間隙變的狹窄，因此臼齒易活動、轉位，在咀嚼硬的物體時可使相對應的臼齒陷入齒槽中，常呈現吐草現象。病馬尿色清澄，透明，亦為臨床特征之一，當病情開始好轉時(經過一番治療之后)，尿色隨之轉入渾濁的乳白色或黃色。豬纖維性骨營養不良時，與馬相似重癥的呈現跛行、骨折、關節腫大、面部隆起等。

　　診斷馬的纖維性骨營養不良呈地方性和一定的季節性，只要注意飼養上和臨床上的特征，通常不難診斷。其他類似本病的疾病通常是個別發生的，但往往與本病混淆，例如風濕癥、腱鞘炎、蹄病、外周神經麻痹及胳動脈栓塞、肢部而腰部挫傷、溫和型肌紅蛋白尿等引起的跛行和運動失調的疾病。對于這些疾病可以從病史和臨床特征上作出區別，并且單純鈣劑治療無良好反應。

　　為了早期發現疾病應做到亞臨床診斷，人們常常期望以血清鈣、磷測定結果而分析鈣、磷代謝狀態，但測定結果往往令人難以判定。額骨穿刺不失為一種好的診斷方法，能對中后期病例作出判斷。周鴻韜(1965)將骨密度X線測定法用于馬，從測定的四個部位(下頜骨、跟骨、尾椎、掌骨)發現，下頜骨密度隨礦物質營養狀態(如年齡、妊娠、哺乳、飼養管理、鈣磷代謝障礙)變化最明顯，跟骨、尾椎次之。管骨最不明顯。因此提出，在臨床條件下，可選用下頜骨、跟骨進行骨密度測定。為揭示亞臨床馬匹纖維性骨營養不良提供了新的方法。

　　豬的診斷應排除錳缺乏(骨短粗癥)或泛酸缺乏(外周神經和脊髓神經變性引起的“鵝步”)。此外，對個別病例，還應仔細檢查，區別于慢性豬丹毒、冠尾線蟲病、外傷性截癱慢性氟中毒以及青年小豬萎縮性鼻炎。
防治調整日糧鈣、磷含量比例(馬Ca：P＝1：l～1.2：1)，特別對富磷日糧，要把過剩磷減掉。通常在調整原日糧的基礎上，增加飼喂鈣量，如添加乳酸鈣、碳酸鈣、南京石粉。對重癥馬匹，每日添加南京石粉400g并口服魚肝油，適當配合整腸健胃，7d一次VD2400萬單位肌注，用2～3次，可取得明顯的治療效果。一般在15～20d，趴窩的馬可站立、行走。當發現尿液由原來的透明茶黃色轉變成瀉濁的黃白色，表明藥物治療奏效。哺乳母馬發病，治療中必須馬駒斷乳，治療才易見效。

　　為預防本病，高日糧至關重要。馬的日糧中鈣、磷比例應接近1：1，不應超過1：1.4而以1.2：1最理想。總之其寬度需在1～2：1范圍內。南京石粉用于預防有很顯著的效果，在本病的流行區，可在全年的各個季節中按5％的比例與精飼料混合，始終保持馬尿液顯示瀉濁的黃白色。貝殼粉、蛋殼粉也有效，但不應補充骨粉。對豬在補充鈣添加劑的同時，配合VD2肌注，有明顯的治療作用。

　　
【病名】骨質疏松(Osteoporosis)
　骨質疏松是指骨胳的有機質形成障礙或形成不足，骨骼疏松、質輕、脆弱，容易骨折為特點。

　　本病通常發生于長期營養不良(惡病質)的動物(可見于山羊、綿羊)，因蛋白飼料不足，妊娠或疾病消耗，骨基質形成所分泌的VA、Vc、VB2原發性缺乏，使骨的有機質形成受阻或減少，以致鈣化障礙，并非僅僅由于鈣、磷或VD缺乏引起的。羔羊鉛中毒可引起骨質疏松，是因骨樣組織生成所致。羔羊缺銅病引起的骨質疏松，因成骨細胞活性受損。惡病質乳中，亦可發生骨質疏松，是因嚴重的營養失調，營養不良引起的。

　　在骨軟癥、佝僂病、纖維性骨營養不良等礦物質營養代謝障礙，因同時伴有蛋白質、VA、VC缺乏，或伴有甲狀旁腺機能亢進，容易在骨質、或骨端骨小梁處發生骨質疏松。常是這些疾病過程中伴發的一種癥狀。

　　骨質疏松是屬骨病，但又不同于其他因鈣、磷代謝障礙或VD缺乏所引起的骨病。在狗還可因某些抗驚厥藥物中毒引起骨質疏松。原發性或營養性甲狀旁腺分泌過多，繼發性腎性甲狀旁腺增生，假性甲狀旁腺增生，甲狀旁腺分泌過多，肢端肥大癥，肝毒癥長期四肢癱瘓(廢用型)，多發性肌瘤，腎上腺皮質分泌過多時，都可見到骨質疏松的現象。所有這些，都屬于繼發性骨質疏松癥。

　　骨質疏松最大的特點是骨脆弱，易骨折，骨密度下降，骨皮質變薄，尤骨容易發生重疊性骨折，椎骨易發生壓迫性骨折，骨骼的基本框架或許存在，但骨樣組織數量減少，以甲狀旁腺分泌過多引起的骨質疏松癥預后最差。

　　骨質疏松，依臨床癥狀很難確診，往往被骨軟病、佝僂病、纖維性骨營養不良的表現所掩蓋。X線檢查是確診的必要手段。

　　針對病因，調整日糧，補充蛋白質、VA、Vc，及添加礦物質，加強運動。廢用性骨質疏松，除藥物治療外，應增強患肢活動和負重鍛煉。

　骨質疏松是屬骨病，但又不同于其他因鈣、磷代謝障礙或VD缺乏所引起的骨病。在狗還可因某些抗驚厥藥物中毒引起骨質疏松。原發性或營養性甲狀旁腺分泌過多，繼發性腎性甲狀旁腺增生，假性甲狀旁腺增生，甲狀旁腺分泌過多，肢端肥大癥，肝毒癥長期四肢癱瘓(廢用型)，多發性肌瘤，腎上腺皮質分泌過多時，都可見到骨質疏松的現象。所有這些，都屬于繼發性骨質疏松癥。

　　骨質疏松最大的特點是骨脆弱，易骨折，骨密度下降，骨皮質變薄，尤骨容易發生重疊性骨折，椎骨易發生壓迫性骨折，骨骼的基本框架或許存在，但骨樣組織數量減少，以甲狀旁腺分泌過多引起的骨質疏松癥預后最差。

　　骨質疏松，依臨床癥狀很難確診，往往被骨軟病、佝僂病、纖維性骨營養不良的表現所掩蓋。X線檢查是確診的必要手段。

【防治】針對病因，調整日糧，補充蛋白質、VA、Vc，及添加礦物質，加強運動。廢用性骨質疏松，除藥物治療外，應增強患肢活動和負重鍛煉。

【病名】妊娠性骨折(Fracture of Prognancy)
【病因】母畜妊娠后期，因骨骼疏松，誘發突發性外傷的損害大，引起骨盆骨、椎骨骨折的現象，稱為妊娠性骨折。牛、羊最易引起妊娠骨折，其他家畜亦可發生。
妊娠期間，尤其是妊娠后期，由于母畜經常處于鈣、磷負平衡，骨鹽溶解作用大于沉積作用，骨骼疏松，當遇到某些意外傷害的情況下，可引起骨折。如母畜急速轉彎，滑跌，通過太窄的門道，突然倒臥在堅硬的地面上，甚至被公畜爬跨，過度擁擠等，都可引起骨折。骨折的部位常因外力損傷的方向而異，通常為髖骨翼、坐骨結節、髖臼窩外沿、恥骨聯合、腰薦椎骨折多見。

一開始，患畜表現程度不等的跛行，甚至發展為臥地不起，髖骨骨折，表現為尻部高度不對稱，當動物行走時，有時可聽到劈啪聲或捻發音。直腸觸診可感覺到骨折處腫脹、疼痛、手壓尻部可有捻發樣感覺，基本上可以確定骨折部位。恥骨骨折，或恥骨聯合分離，尻部外觀雖尚對稱，但觸診劇痛，腫脹明顯。腰椎、薦椎骨折，常可引起截癱或后肢截癱、麻痹等。

本病僅能預防，從妊娠一開始，應注意動物飼料中VD、鈣、磷的供給，妊娠后期應加強管理，防止滑跌或受外力打擊，切勿急轉彎。一旦發生骨折，應使動物躺臥在松軟墊料的地上，待創傷炎癥消退，胎兒出生后，母畜常歸于淘汰。

【病名】籠養雞疲勞癥(Cage Lager Fatique)
因鈣、磷比例嚴重失調，鈣從體內丟失過多，引起籠養雞無力站立或移動，長骨變薄、變脆，肋骨與肋軟骨結合部呈串珠狀膨大，即產生骨折的現象，稱為籠養雞疲勞癥，又稱籠養雞軟腿病(Cage Soft Leg)。

　　本病主要發生于產蛋雞，尤其是產蛋后期母雞，產蛋率越高，發病的可能性越大，發病率在10％～20％之間。但不同晶系母雞的發病率有很大差別。生產率高，飼料利用率高的幼母雞亦可發生。

　　病因與發病機理真正的原因尚未最后確定，但有些實驗證實鈣、磷比例失調，磷供給量過少，鈣消耗過多，與本病的發生有密切的關系。有人用低磷合適鈣(3.0％)和合適磷(0.70％)和鈣(3.0％) 及合適磷(0.70％)與低鈣(2％)飼喂產蛋母雞，90d后，低磷組母雞發生的軟腿病較多，其余兩組未見明顯異常(胡祥壁等譯1981)。

　　籠養蛋雞全部礦物質必須從飼料中獲得，每產一只蛋需2～3g的鈣，年產約250～300枚蛋的雞形成蛋殼所需要的純鈣不低于600～700g，其中60％來自消化道吸收，40％來自骨骼。這意味著在一個產蛋周期中，母雞要消耗相當于體重兩倍的碳酸鈣。產蛋母雞日糧中含鈣應為3.0％～3.5％，含磷應為0.90％。平養雞尚可從地面和墊料中獲得少量鈣、磷，可略少于這一比例。當日糧中鈣供給不足時，必然會過多地動用本身的鈣、磷儲備。通常情況下，用于蛋殼合成而動員的骨鈣，可從消化道吸收及時加以補充，使骨鈣處于動態平衡之中。若鈣供給不足，或鈣代謝障礙，則骨鈣得不到及時補充，處于鈣的負平衡，骨骼最終變薄、變脆。

　　 VD3供給不足，或VD體內代謝障礙，亦可促使本病發生。VD不僅有利于鈣的吸收，而且有利于鈣礦物質在骨骼中沉著。但肝機能不全，腎出現尿酸鹽沉著，或因傳染性支氣管炎引起腎炎、腎病綜合征時，或因脂代謝障礙時，干擾了VD的吸收和代謝，也影響了鈣的吸收和利用，可誘發本病。

　　此外，產蛋應激與本病的發生也有一定的關系。產蛋越多，發病也越多。

　　
病雞表現腿肌無力，站立困難，常伴有脫水、體重下降的現象。體況越好，生長越快，產蛋越多的雞，越易發生本病。病禽躺臥或蹲伏不起，接近食槽、飲水器很困難。由于骨骼變薄、變脆，肋骨、胸骨變形，有的在籠內可能已發生骨折，有的在轉換籠舍或捕捉時，發生多發性骨折。肋骨骨折引起呼吸困難，胸椎骨骨折引起骨索變性，截癱。淘汰雞于屠宰、拔毛、加工過程中，因多處骨折，肌肉夾雜碎骨片或出血，使肉的等級下降。

　　組織學變化顯示，除骨質疏松、正常骨小梁結構破壞以外，關節呈痛風性損傷，組織出血性炎癥，腎盂有時呈急性擴張，腎實質囊腫，甚至有尿酸鹽沉著。血清堿性磷酸酶活性升高(湯艾非1992)。盡管病雞呈嚴重缺鈣，但產蛋量、蛋殼和蛋的質量并不明顯下降。病雞照常采食和飲水(如果能夠接近食槽和飲水器的話，輕型病雞如移至地面平養，并人工飼喂，使其吃到飼料和引水，亦有自然康復的可能)。

由于病因尚不完全明確，預防措施可適當采用下述方法。母雞，尤其是產蛋高峰期應供給含3.5％的鈣、0.9％的磷和含2％～3％植物油及VD3l 000單位/kg體重的日糧，以便使VD、石粉和貝殼粉充分粘附于飼料表面，防止沉積在飼槽底部，而未真正食用。小母雞舍飼、平養期間應供給足夠的鈣、磷及VD3，使其骨骼發育堅實，至19～20周齡就移入籠內供給蛋雞日糧，即在開始用產蛋期飼料，日糧中磷供給比平養增加0.2％。

　　雞舍內溫度應控制在20～27℃之間，盡量減少應激刺激，讓母雞有適當的活動空間，不要使雞在籠內過度擁擠，每只雞占有面積不少于380cm2，使其能較方便地接近飼槽和飲水器等措施，可防止疾病的發生。

【病名】生產癱瘓(Parturient Paresis)
生產癱瘓又稱為乳熱(Milk Fever)，是母畜在分娩前后突然發生以肌肉松弛、昏迷和低血鈣為主要特征的一種代謝病。主要發生于奶牛、肉用牛、水牛、綿羊、山羊，豬也有發生，本病多發生于高產奶牛，奶產量越高，發病越多，年發病率在3.5％～8.8％，有些農場發生率很低，在1.2％左右；但有些竟可高達25％～30％。本病的發生與年齡、胎次、產奶量及品種有關。青年母牛很少發病，95％以上的病牛是5～9歲或第3～7胎；易患病牛的乳產量均高于平均產乳量為未發病牛的2～3倍；品種不同，對本病的易感性不一樣，娟姍牛最易感，占33％，而其他品種的牛易感性較低，約占9.6％。

　　生產癱瘓在豬、羊中亦可見到，母豬發病甚少，僅呈散發，多見于喂單一飼料的母豬。母豬多于第3、4、5胎次發生，與牛、羊相比，發病較低，第6胎以后很少發病。多于產后不久或2～5d內發生，但亦認為于泌乳高峰期(分娩后21～40d)發生。但綿羊有時可呈暴發流行。同一群羊中可能有25％受影響。綿羊在妊娠后期和泌乳早期，年青羊有的在1歲齡時采食綠色燕麥時容易發生。母羊在4～6歲齡時最易受影響，一般多在分娩前后發生，但有的在分娩后3周內發生。本病在妊娠肉牛、水牛中也可發生。特別是妊娠期間飼以飼料單一、品質較差的飼料，或在它們發情期間，或于饑餓48h后，亦會出現癱瘓。

　　病因生產癱瘓一般是認為由于鈣的吸收減少和(或)排泄增多所引起的鈣代謝急劇失調。

　　血鈣降低是生產癱瘓的基本特征，母牛在分娩中或臨近分娩時，常存在一定程度的低血鈣，但只有當血鈣明顯降低時，才有可能發病，并往往伴有低血磷、高血鎂及高血糖。正常血漿<清)鈣含量為2.2～2.6mmol／L，血鈣的恒定有賴于鈣進出血液速率的平衡。血鈣的來源有二：一是腸道吸收的鈣；二是骨骼貯存鈣的動員。腸吸收鈣因動物對鈣的需要量和飼料中可利用的鈣及VD的含量而異。腸吸收鈣和骨骼鈣的動員均接受甲狀旁腺激素、降鈣素、VD及其代謝產物的調節。血鈣的移除途徑有四：一是內源性鈣由糞便和尿液排出，二是妊娠期胎兒骨骼和胎盤發育所需，三是泌乳期間由乳腺向乳汁中分泌(12g/L)，四是在自身骨骼中的沉積。

　　三個因素可造成低血鈣癥：①妊娠后期，動物處于鈣的負平衡狀態；②鈣不能迅速從鈣庫中被重新動員；③分娩應激和初乳分泌加速了鈣負平衡的進程。飼料中VD不足，鈣、磷比例不當都可加速鈣的負平衡。如妊娠后期，糞便和尿液排泄的內源性鈣為lOg／d，胎兒生長發育所需的鈣也為l0g／d。產犢之后，內源性鈣的排泄保持不變，但分泌初乳所需的鈣達30g／d。可見在產后數小時之內，機體對鈣的需要量至少增加了32倍。機體為了維持鈣的平衡，必須加強腸道對鈣的吸收和骨鈣的動員。這種適應性調節是在甲狀旁腺激素和1，25-二羥鈣化醇的介導下實現的。血鈣降低時，刺激甲狀旁腺激素的分泌，使腎臟合成1，25-二羥鈣化醇增多，以致腸吸收鈣和鈣動員量增加。骨鈣的動員極為迅速，可動員的鈣在10～20g之間，還不及日糧需要量50％，一旦這種適應性調節不能維持機體鈣的平衡，則不僅血鈣含量會進一步降低，組織中的鈣水平也降低，以致影響神經肌肉的正常功能。

　　除甲狀旁腺激素和1，25-二羥鈣化醇外，可能還有其他因素能影響低血鈣應答反應的速度和強度。如前所述，本病很少發生于青年母牛，但隨年齡和胎次的增加，發病率亦增加，主要原因是產乳量隨胎次的增加而提高，相反骨鈣動員能力卻隨之下降。分娩時，雌激素分泌增多，可減少腸道對鈣的吸收，抑制骨鈣的動員。亞臨床性低鎂血癥，也可減少骨鈣的動員。

　　低鈣血癥，也可在非分娩前后發生。如過食容易發酵的碳水化合物飼料的早期和中期，靜脈注射氨基糖甙類抗生素，如新霉素、雙氫鏈霉素、慶大霉素也可引起血清鈣離子濃度下降。并產生與乳熱癥類似的癥狀發作。因此在治療生產癱瘓的過程中，使用這類藥物要慎重。

　　在母山羊分娩時，血清鈣、磷濃度下降時，與母牛類似。但母綿羊在產羔時，并不降低，還需其他輔助因子的作用，如突然禁食，強迫運動，才引起血清鈣明顯下降。在早期泌乳過程中，由于鈣的負平衡，血鈣濃度可明顯下降，并產生癱瘓現象。

　　臨床癥狀牛依據血鈣降低的程度，本病可分為三個病程階段：第一階段病牛食欲不振，反應遲鈍，呈嗜眠狀態，體溫不高而兩耳發涼，有的瞳孔散大。第二階段，后肢僵硬，飛節過度伸展，站立搖晃，運動不穩而易跌倒，頭部和四肢肌肉震顫，磨牙，有時表現短時間的興奮不安，感覺過敏，大量出汗。第三階段，呈現軟癱，臥地不起呈昏睡狀態。先取伏臥姿勢，頭頸彎曲，抵于胸腹部，有時掙扎試圖站起，而后取側臥姿勢，最終陷入昏迷狀態，瞳孔散大，瞳孔對光反應消失。體溫低下，鼻鏡干燥，肢端發涼，心音減弱，心率維持在60～80次／min，呼吸緩慢、淺表，瀕死期心率失常，呼吸節律紊亂。瘤胃臌氣，瘤胃內容物返流，肛門反射消失，排糞、排尿停止。如不及時治療，往往因瘤胃臌氣或吸入瘤胃內容物而死于呼吸衰竭。

　　羊大多于妊娠后期或泌乳初期發病，臨床癥狀與牛相似，病初運動不穩，肌肉震顫，隨后伏臥，頭部觸地，四肢集于腹下或伸向后方。精神沉郁或昏迷，反射減弱。脈搏細速不感于手，呼吸加快。

　　豬癥狀在產后數小時內發作。病初表現不安，食欲減退，體溫正常，不能站立，食欲下降，隨即躺臥、昏睡，反射消失，泌乳大減或停止。

　　臨床病理目前尚無理想的方法用作田間監測，用EDTA法測定血清鈣，僅起半定量作用。因在制備血清時，會有部分鈣隨凝血損失。盡管如此，目前還使用測定血清鈣來估計生產癱瘓的可能性和作診斷依據。乳牛正常血清鈣的濃度為2.35～3.0mmol／L(9.4～12mg／100m1)，而病牛血清鈣含量可降為0.5～2.0mmol／L(2～8mg／100m1)。通常狀況下，病牛血清鈣降低，并不總是降低。降低越多，病情越重。健康乳牛的血鎂濃度通常為0.49～1.44mmol／L(1.2～3.5mg／100ml)。生產癱瘓牛，血鎂濃度可升高到1.64～2.06mmol／L(4～5mg／100m1)。但在有些地區血鎂濃度還有所下降，特別是在草地放牧的牛，血鎂濃度可降低。血鎂無機磷濃度通常為1.45～2.97mmol/L (4.5～9.3mg／100m1)。病牛可降低到0.48～0.97mmol／L(1.5～3.0mg／100m1)。血糖濃度變化不大，但伴發酮病時，血糖含量降低，病程長的病例，血糖濃度甚至高于正常。1，6-二磷酸葡萄糖、谷草轉氨酶、肌酸磷酸激酶(KP)活性通常升高，可能與肌纖維損傷有關。

　　正常分娩及病牛的白細胞相與應激、腎上腺皮質機能亢進時的改變相類似，中性粒細胞增多、嗜酸性粒細胞和淋巴細胞減少。

　　診斷診斷中應掌握如下要點：①分娩前后數日內突然發生，常在產后1～3d內發病。②精神沉郁，體溫下降，躺臥不起是三大癥狀。③本病對鈣制劑反應迅速且良好。④血液化學測定可見血清鈣、磷濃度下降，反映肌損傷的酶(GOT、PK)活性上升。

　　母羊癱瘓亦依病史(妊娠后期)、產前應激因素等，并參考牛生產癱瘓要點進行診斷。

　　鑒別要點 1.低鎂血癥發病不受品種、年齡限制，多數為最近分娩母牛，有時在產后數日才發生，特征表現是興奮，敏感性升高，搐搦伴強直性驚厥，血鎂濃度明顯低于0.49mmol／L以下，僅鈣治療反應緩慢。

　　 2.毒血癥本病僅呈散發，乳房炎、子宮破裂、子宮炎或陰道破裂等可引起嚴重的腹膜炎，并發毒血癥。動物表現心率增快，體溫先升高后降低，精神極度沉郁。

　　 3.難產性癱瘓主要發生于初產母牛或因胎兒過大，胎位不正引起難產。但動物一般表現精神尚好，反應敏捷，照吃照飲。大便、小便異常。臥地動物始終想站起，但較困難或滑跌，甚至傷及肌肉、骨骼致殘。本病對臨床治療反應較差。適當使用吊帶或鋪以厚墊草，并經常翻轉身體，經治療3d不愈者，預后需慎重。 4.綜合征見“九、躺臥母牛綜合征”部分。

　　 5.酸中毒過食谷類飼料后，血鈣濃度亦可下降，乳酸過多呈現臥倒不起，嗜睡甚至休克。但本病脫水嚴重，且乳酸升高。血糖降低至5.23mmol(25mg／100m1)以下，使用鈣劑可加速病情惡化。

　　6.綿羊低鈣血癥性癱瘓本病常因大腦疾病引起，對鈣劑治療反應較差，亦可表現酮尿，山羊腸毒學癥和低糖血癥時亦可表現癱瘓應注意區別。豬的生產癱瘓一般體溫正常，可與子宮炎、乳房炎引起的不愿站立相互區別。

　　 7.病理學損傷如滑跌、骨質疏松、腓腸肌損傷等，血液中PK和GOT升高，常需要做支持治療，鋪厚墊草，經常翻身。

　　治療當母牛出現生產癱瘓癥狀后，應立即治療，治療越早(特別是前軀癥狀期)，療效也越高，如治療不及時常導致局部肌肉缺血性壞死，并發展為母牛躺臥綜合征，使治療更為困難。目前治療的方法如下。

　　 1.鈣療法靜脈注射鈣劑是治療本病的標準方法，約有80％的病牛在一次靜脈注射8～ 10g鈣后可即刻恢復。牛常用40％的硼葡萄糖酸鈣溶液400～600ml、5～10min內注完，或 10％葡萄糖酸鈣800～1 400ml或用50％的葡萄糖氯化鈣800～1 500ml。綿羊和豬常用10％葡萄糖酸鈣200ml，靜脈注射，山羊用硼酸葡萄糖酸15～20g靜注；5～10g皮下注射。

　　在鈣療中如何根據不同個體確定鈣的最佳效量至關重要。鈣劑量不足，則病牛不能站起，后繼母牛倒地不起綜合征等其他疾病，或疾病復發。鈣劑量過大，則心率加快，心率不齊，甚至造成死亡。在注射鈣劑的過程中，應監聽心臟，特別是在注射最后1／3的劑量時。通常于注射到一定劑量時，心跳次數開始減少，可由100～120次／min降至70～90次／min，其后又逐漸回升到原來的速率，此時表明用量最佳，應停止注射。對原來心率改變不大的病牛，注射中如發現心率突然加快，心搏動有力且節律不齊時，應停止注射。在有條件時最好監測血鈣濃度。實踐中亦可采用靜脈注射總量的一半，皮下注射另一半，效果甚佳。

　　注射鈣劑后良好的反應是，噯氣，肌肉震顫，特別是肋部，并擴展至全身，脈博或減慢心音增強，鼻鏡濕潤，排干硬糞便，表面被覆黏液或少量血液，多數病牛在注射后4h內即可站起。

　　鈣劑治療效果一般是可靠的，但遇到下列情況，其效果不理想。①48h前曾用鈣治療過，而復發者。②中年娟姍牛曾多次發生過生產癱瘓者。③老年母牛。④病程已較大者。⑤治療時動物姿勢很重要，側臥牛對鈣劑治療反應不如伏臥牛敏感。

　　多次使用鈣劑效果仍不明顯時，可用15％～20％磷酸二氫鈉200～400ml靜脈注射，或者與鈣劑交換使用，也可使用50％葡萄糖400ml，15％的磷酸二氫鈉200ml，15％的硫酸鎂200～400ml。首次合用，特別是當患有生產癱瘓并伴有其他代謝病如青草搐搦、骨軟癥等情況時，用此類復合劑效果較好。

　　 2.乳房送風療法其作用機理是通過向乳房內注入空氣，刺激乳腺末稍神經，提高大腦皮質的興奮性，從而解除抑制狀態。此外，還可以提高乳房內壓，減少乳房血流量，以制止血鈣的進一步減少，并通過反射作用使血壓回升。操作方法是，常規消毒乳頭，緩慢將導乳管插入乳頭管直至乳池內，先注入青霉素40萬單位，以防感染，再連接乳房送風器或大容量注射器打氣。一般先打無病區，以后打患病乳區，四個乳區均要注入。充氣不足無療效，充氣過量則易使乳泡破裂。以乳房皮膚緊張，乳墓部邊緣輪廓清楚，用手輕叩呈鼓音為度。然后用寬紗布輕輕扎住乳頭，經1-2h后解開，一般在打入空氣半小時后病牛即可恢復。目前乳房療法在國外已停止使用，其原因是消毒不嚴使乳腺發生感染，及機械性損傷乳腺。

　　 3.對癥療法瘤胃臌氣時進行瘤胃穿刺，并注入制酵劑。伴有低磷血癥和低鎂血癥的，可用15％磷酸二氫鈉200ml，15％的硫酸鎂200ml靜脈或皮下注射。

　　 4.護理加強護理，厚墊褥草，防止并發癥。所產犢牛要迅速移開，48h內僅在吸乳時放回母牛處。側臥的病牛應設法讓其伏臥，以利噯氣，防止胃內容物返流而引起吸入性肺炎。每隔數小時改變一次伏臥資勢，每天不能少于4～5次，以免長時間壓迫一側造成麻痹。對試圖站立或站立不穩的應予扶助，避免摔傷。

　　預防加強干乳期母牛的飼養管理，提高母牛的抗病能力。

　　 1.在干乳期，應避免鈣攝入過多，防止鎂攝入不足。據報道，在分娩前一個月飼以高鈣、低磷飼料(Ca：P＝3：1)生產癱瘓牛的發病率增加，牛攝入量每天超過110g時尤明顯，而飼以低鈣高磷日糧(Ca：P=3：1)，則發病率顯著降低，日糧攝鈣量應小于20g，預防本病的效果最好。推薦的方法是，在分娩前一個月，日攝鈣量應限制在30～40g，鈣磷比例保持在 (1.5～1)：1。目前普遍采用飼喂含5％磷酸鈉的濃縮料，以預防生產癱瘓。據認為，干乳期飼以低鈣日糧，可刺激甲狀腺激素的分泌；促進腎臟1，25-二羥鈣化醇的合成，從而提高分娩時骨骼鈣的動員和小腸吸收鈣的速度，防止血鈣急劇降低。在干乳期，母牛血漿鎂濃度應保持在0.85mmol/L以上，可視為亞臨床低鎂血癥。

　　 2.控制精料的飼喂，并適當限制飼喂量，防止母牛過肥，混合精料每天不超過3～4kg，并保證有充足的干草。

　　 3.此期間使牛舍保持清潔，給牛以適當的運動，產前48h，產后48h密切注意觀察乳牛體況，一旦有前期癥狀出現，立即治療。

　　 4.在產犢期給牛喂膠體鈣，然后立即用高鈣日糧(干物質計鈣含量超過1％)，并且每天補充60g氯化鎂，這樣可大大減少乳熱的發病率。具體做法是，產前1～2h、10～14h和24h，人工投服膠體鈣或氯化鈣150g，則可大大降低乳熱病的發生。

　　 5.產前5d口服200萬單位VD2，同時肌肉注射VD3，一次量為1 000萬單位或450kg給予100萬單位亦可減少乳熱病發病率。如果口服和肌注后，超過8d仍未分娩，可按此量再用一次，直至分娩后停止使用。長期大劑量注射，有產生鈣異位沉著的危險，在產前24h和產后5～7d內，采用一羥鈣化醇350～500mg，也有預防作用。

　　
【病名】躺臥母牛綜合征(Downer Cow Syndrome)
躺臥母牛綜合征最常繼發于生產癱瘓，臨床上表現長時間躺臥，用鈣劑治療兩次，還不能站立者，多認為是本病。剖檢可見四肢肌肉和神經損傷，缺血性肌壞死，心肌炎，肝臟脂肪浸潤和變性等。

　　關于本病的命名問題，僅以臨床上臥倒不起為依據，易造成模糊的概念，因引起臥倒不起的原因甚多，目前傾向于認為該病是乳熱癥的重劇表現。例如牛分娩前后無任何明確原因致癱瘓，而在24h內仍不能站立者；乳熱癥牛用鈣劑治療lOmin內不能站立者；乳熱癥中經第二次用鈣劑治療24h內仍不能站立者；方可認為躺臥母牛綜合征。

　　病因本病病因有三類：代謝性、產科性和外傷性。

　　 1.代謝性病因是因血鈣過低凡引起生產癱瘓的原因均可釀成本病。對生產癱瘓治療不及時，鈣劑用量不足，又未及追加鈣用量，常可發展為躺臥母牛綜合征。乳熱牛在地躺臥4～ 6h以上，就可引起局部肌肉缺血性壞死，受影響的主要是后肢，表現腫脹、僵硬。

　　除鈣代謝障礙外，低磷血癥、低鎂血癥并發低血鈣時，可造成臥倒不起。至于低鉀血癥與本病的關系尚有爭議，因本病主要涉及后肢，當低鉀血癥并發低磷血癥時，通常都引起躺臥綜合征。有時牛后肢向后移位，發展成為在地上爬行。

　　 2.產科性原因包括胎兒過大，產道開張不全，助產粗魯，損傷產道及周圍神經，髖臼脫位，犢牛產出后，母牛發生麻痹，如同時伴有低鈣血癥，一般皆發展為躺臥母牛綜合征。

　　 3.外傷性原因主要指大腿肌肉及關節周圍組織損傷，或因壓迫性損傷，引起臥倒不起。

　　如在分娩時，母牛兩后腿伸展站立，若稍不平衡會摔倒，或者母牛臥倒時，強迫它起身，不慎跌倒，或因產房地面太滑而跌倒等，均可引起后軀肌肉、神經損傷。一旦伴有低鈣血癥，經鈣劑治療后，病牛無法站立，而且有很少恢復的可能。

　　至于某些重劇疾病，如腎機能衰竭、子宮內膜炎、中樞疾患等，引起病牛臥倒不起現象，不應與臥倒母牛綜合征混同。

病理由于產前、產后血鈣濃度下降，母牛處于低血鈣性生產癱瘓，如不能及時治療，或鈣劑用量不足，母牛長時間躺臥于地，局部血管受壓迫，體型越大，壓迫越重，血管受壓時間過長，局部形成缺血性壞死或因分娩過程中因損傷產道及周圍神經、肌肉，動物不能站立，最終引起細胞肌纖維膜通透性增加，使肌內鉀離子外溢，并被排泄。又因母牛產后應激，采食甚少可造成輕度低鉀血癥和肌細胞內鉀離子濃度下降，動物常無法站立。可見本病最主要起因于生產癱瘓，而此過程中，躺臥時間過長造成腿部肌肉損傷是引起本病發生的根本原因。

　　在躺臥綜合征中，幾乎100％的病牛有局灶性心肌炎，造成心跳過速，心律不齊，甚至靜脈注射鈣劑也反應遲鈍。反復使用鈣劑治療，則可加重心肌炎癥。躺臥綜合征中，還多有蛋白尿，可能與肌肉損傷時肌蛋白釋放有關。

臨床表現持續躺臥是本病的主要表現。但病牛神志清醒，反應敏捷，食欲正常或減退，心動過速，達80～100次／min，有的心律不齊，如急于繼續補充鈣劑，可引起突然死亡。

　　有些牛幾乎無站立的欲望，多數企圖掙扎站立，但終于失敗。最后，后肢伸展或呈部分屈曲，或僅能使后肢略有提高，前肢因未受影響，使牛在地面爬行，尤其在地面光滑時，表現明顯。如人工輔助，尚可勉強站立。但有些牛無站立欲望，人工輔助亦徒勞。

　　表現嚴重的病例常呈側臥姿勢，頭后仰，四肢抽搐，對刺激敏感，廢食、停飲，這些牛稱不起臥倒母牛，其大腦可能已受損傷，預后多不良。有的可并發嚴重的乳房炎，有的因發展為肘、跗關節及坐骨、髖骨等突出部位發生褥瘡，大多歸于死亡或被迫淘汰。如精心治療和護理，大約有50％的患牛可于4d內能站立，如7d以上仍不能站立時，大多歸于死亡。有些牛如心肌炎癥較重，亦可能在發病后48～72h內死亡。

　　本病大多呈低鈣血癥、低磷血癥、低鎂血癥，但血清鈣、磷、鎂濃度亦有在正常范圍之內的。血糖濃度正常，血清肌酸磷酸激酶(CPK)和谷草轉氨酶(GOT)在躺臥18～20h后即可明顯升高，并可持續數天，表明肌肉損傷嚴重。

　　有些牛有輕度酮病，血壓下降和心電異常。經治療站立后，又臥倒不起者，預后多不良。

　　診斷本病的診斷首先在于排除其他原因引起的癱瘓，同時患牛有低血鈣性生產癱瘓的病史，經過2次鈣劑治療后24h不能站立者，可認為是躺臥母牛綜合征，導致躺臥的原因尚有：中樞或外周神經麻痹，肌肉部分或大部分損傷，肌、膝關節脫位或腱斷裂，后肢骨折，產后肝機能不全，麻痹性乳房炎等。盡管區別這些病較麻煩，但通過臨診檢查和病史調查，還是可以區別的。

　　生化檢驗對本病診斷有重要幫助，如尿蛋白濃度、CPK、GOT活性升高，均不同于生產癱瘓。

　　本病治療首先判斷癱瘓的性質，如屬于骨折、腱斷裂、關節脫位、肌肉大面積損傷者應采取多種電解質并用對癥治療。如可采用20％葡萄糖酸鈣(內含4％硼酸)500～l 000ml并配合VBl、Vc適量，一次靜注，每天2～3次；13％的磷酸二氫鈉200～300ml，或者10％氯化鉀50ml，5％葡萄糖500ml，緩慢靜脈注射，25％硫酸鎂100～200ml皮下注射。充分保證血鈣處于正常濃度下，上述方法交替使用，有些患牛可于l～2d自行站立或人工輔助下站立，用吊帶把牛吊起，有條件亦可用于減少缺血性肌壞死。最為重要的是，要使牛臥在墊草松軟厚實地上，并每天使牛翻身數次，防止牛滑倒或在翻身過程中再受損傷。已站立起來的牛，應繼續治療2～3d，鞏固療效，防止再次臥倒。牛人工輔助站立后，還需用草把或破麻袋之類揉擦腿部皮膚，促進局部血液循環。

　　對于低血鈣性產后癱瘓，應及早診斷和及時治療，而且首次鈣劑量一定要用足。一旦病牛首次用藥后尚未站立者，尚應重復及時給藥，以防止發生躺臥綜合征。牛一旦躺臥，應立即給予厚實松軟墊料，產房內應鋪以松軟墊草，牛在產房內至少要等到產后48～72h后方能離開。

　　母牛如有難產先兆，應及時檢查胎兒、胎位。助產應仔細，不要過度牽拉，防止產道損傷。

　　分娩前8d開始注射VD3l000萬單位，如8d后未分娩，尚需重復注射。預產前3～5d靜脈注射葡萄糖酸鈣500ml，每天1次，連用3～5d，產后牛一旦不愿起立，應立即靜脈注射鈣制劑，不可延誤而釀成躺臥綜合征。

【病名】母牛血紅蛋白尿(Hoemogiobinaria of Cow)
　母牛血紅蛋白尿指母牛尿液中含有數量不等的血紅蛋白，臨床以尿液呈紅色、暗紅色甚至咖啡色，有嚴重的血管內溶血，血液無機磷濃度下降為特點。

　　引起牛尿液中血紅蛋白增加的原因很多，例如許多溶血性傳染病，像牛的鉤端螺旋體病，血液原蟲病及中毒病等，但這些病有各自特點，也無性別間差異，不屬本病描述范圍。這里所介紹是一種營養代謝病，在臨床上以母牛發病較多，而公牛、肉牛、閹牛很少發生，分娩后的乳牛和母水牛(不論懷孕與否，產犢后多長時間)發病較多，而公水牛、閹公牛有時也有發生，但與母牛相比發病率較低。役用黃牛發病率明顯比水牛低。不論分娩后奶牛或是水牛的血紅蛋白尿，其共同特點是：血清無機磷濃度下降；血紅蛋白尿；共同的治療方法--大劑量補磷。

　　母牛血紅蛋白尿首次于1853年報道于蘇格蘭，以后非洲、亞洲、大洋洲、歐洲、北美洲相繼見有報道，分別稱之為產后血紅蛋白尿、紅水病或營養性血紅蛋白尿等。在國外，本病主要發生于3～6胎次高產母牛，病死率高達50％，被列為乳牛重要代謝病之一。國內由陳振旅(1964)首次報道，且病死率不高(10％)。前蘇聯學者報告該病可見于產前1～20d，但主要見于產后(86.19％)。印度某些地區發病較多，病死率達70％。

　　水牛血紅蛋白尿，顯然與產后血紅蛋白尿有明顯的區別，即后者的發生與動物采食十字花科植物有密切的關系，但必定發生在產后一個月以內的母牛，其死亡率亦比前者高。

　　病因飼料中磷缺乏，而又未能恰當的補充磷而發生，但與產后泌乳而增高磷脂排出有重要關系。已有實驗證明，3頭母牛，用低磷飼料喂18個月，1頭妊娠母牛發生血紅蛋白尿，用磷制劑或補充骨粉后又迅速康復。干旱年份收獲的牧草和稻草，飼喂牛后，于當年冬季或次年冬天易發生血紅蛋白尿癥。認為與牧草磷含量下降有關，嚴重缺磷的地區，本病發生較多。有些牧場更易發生本病。另一方面，發生臨床血紅蛋白尿的母牛，一般都伴有低磷酸鹽血癥，但并非所有低磷酸鹽血癥的母牛都會發生血紅蛋白尿。Simesen(1980)認為二種因子是產后血紅蛋白尿的發生所必需的：一為低磷酸鹽血癥，另一種為甜菜、苜蓿中皂角苷含量較多，十字花科植物中二甲基二硫化物，即S-甲基半胱氨酸二亞砜(SMCO)，能使血紅蛋白變性，生成Heinz小體，每100kg體重食入15gSMCO，可引起致死性貧血，吃入10g可引起亞臨床貧血。

　　銅中毒時，可因大量銅離子作用，使血紅蛋白變性，形成Heinz小體和紅細胞變脆(SoilN E l977)，但母牛一般很少有銅中毒現象。至于銅缺乏與土壤缺銅有關，因為銅是正常紅細胞血液代謝所必需，當產后大量泌乳時，銅從體內大量喪失，當肝臟銅儲備空虛時，發生巨紅細胞性低色素性貧血。

　　水牛的血紅蛋白尿發病原因，顯然與泌乳關系不密切，但都具有低磷酸鹽血癥的素質，寒冷可能是重要的誘發因素，而天然磷缺乏是與土壤缺磷同時飼料中攝入磷不足有關。因為該病的發生常在冬季的開始階段或嚴寒的冬季，并且秋季長期干旱致飼用植物生長期根部磷吸收減少。水牛血紅蛋白尿除不限于發生在產后外，其他特征(尤其癥狀和對磷的反應)與母牛產后血紅蛋白尿完全相似。

　　發病機理本病發生基于兩點：
1.磷攝入減少因干旱或因土壤缺磷而又未補充磷；同時因產后磷排出量增加，如飼料中磷供給不足，容易引起低磷酸鹽血癥。病牛都具有低磷酸鹽血癥的素質，但并非所有伴有低磷酸血癥的母牛都可發生血紅蛋白尿，因此必然存在某些誘發因子。推測應激可能起到一定的誘發作用，如產后分娩應激、泌乳和高產可增高磷脂的排泄、溫熱環境和寒冷(江蘇水牛血紅蛋白尿)等。

　　2.紅細胞代謝紊亂引起紅細胞溶解的基礎是：①紅細胞膜上的巰基(SH)鍵被轉變成二硫鍵，可能與血紅蛋白上的二硫鍵混合在一起，亦可能是紅細胞內部的變性血紅蛋白-Heinz小體結合形成二硫鍵，使膜結構損傷；②紅細胞膜上的脂質過氧化作用，引起膜結構的損傷，③紅細胞糖酵解作用受影響，近年來，通過一系列體外實驗(王小龍等1984)，證明無機磷是紅細胞無氧糖酵解過程中的一個必要因子。如果磷缺乏，紅細胞的無氧糖酵解則不能正常進行。作為無氧糖酵解正常產物的三磷酸腺苷減少，紅細胞表面的ATP依賴性鈉-鉀泵功能受影響，因而鈉離子向紅細胞流進遠多于鉀離子從紅細胞內外流，使紅細胞變形，趨向球形最后導致溶血。母牛血紅蛋白尿時，血磷濃度明顯下降使鈉-鉀泵難以維持。此外母牛血紅蛋白尿時，另一特點是紅細胞出現Heinz小體，Rifkin和Danon(1965)用電鏡觀察到當小體形成后即相互凝結在一起，并向紅細胞膜附近靠近，最后附著在紅細胞膜上，與膜上的巰基鍵一起混合形成二硫鍵，使紅細胞膜變硬，可塑性下降，這種紅細胞通過脾臟時很容易被清除，在體內產生溶血。大量的血管內溶血，機體缺氧是造成動物死亡的直接原因。

臨床癥狀紅尿是本病早期惟一的癥狀，甚至是初期階段的惟一病征，病牛尿液在最初1～3d內逐漸地變化由淡紅、紅色、暗紅色，直至紫紅色和棕褐色，隨癥狀減輕至痊愈時，又逐漸由深變淡，直至無色為止。由于血紅蛋白尿對腎臟和膀胱的刺激作用，排尿次數增加，但各次排尿量相對減少，收集尿液并靜置24h后呈上下一致的紅褐色，以致黑色，一般無紅細胞沉積在杯底，目測可見。幾乎所有病牛的體溫、呼吸、食欲常無明顯的變化，致嚴重貧血時，食欲稍有下降，呼吸次數稍有增加，但這些變化都不明顯，也有極少出現胃腸道和肺的并發癥。通常脈搏增數，心搏動急速而強，可發現靜脈怒張及明顯的頸靜脈搏動。心臟聽診，偶可發現血液性雜音。伴隨病的發展，貧血程度加劇。可視黏膜及皮膚(乳房、乳頭、股內側和腋間下)變為淡紅色或蒼白色。血液稀薄，凝固性降低，血清呈櫻桃紅色，紅細胞脆性不增高，紅細胞由正常lmm3，500～600萬降低至100～200萬。血清無機磷水平降至4～15mg／L，血紅蛋白由正常的50％～70％降至20％～40％，但在病牛群中，無病的泌乳乳牛僅中度降低(20～30mg／L)，水牛平均降低30mg／L，但血清鈣水平保持正常(約100mg/L)。血液涂片可發現紅細胞中有heinz小體。有些病例還出現變形紅細胞。尿呈深棕紅色，通常中毒混濁。尿中不存在紅細胞。水牛血紅蛋白尿的死亡率約10％，但產后血紅蛋白尿達50％。診斷紅尿是水牛和產后四周內奶牛血紅蛋白尿的重要特征之一，但紅尿也可見于血尿疾病，因此應對血紅蛋白尿作出區別診斷。顯然前者是由于紅細胞大量被破壞所致，后者則是由于泌尿系統任何部位存在血管破裂而出血。根據病牛突然發生急劇貧血，出現血紅蛋白尿，血清無機磷銳減等典型癥狀和應用磷制劑治療顯著，結合有采食低磷和十字花科飼料的病史，即可確認。但需與下列亦有血紅蛋白尿的疾病相鑒別： 1.細菌性血紅蛋白尿由牛溶血性梭菌感染引起，發病最急，臨床上有高熱及腸出血。常在24～36h內就死亡。若一發病就用光譜抗生素治療，有相當療效。

　　 2.焦蟲病由血孢子蟲通過體表蜱吸血而傳播。高熱稽留(42℃)。發病與年齡、性別、分娩產犢無關。流行主要在夏秋季節。血抹片可在紅細胞中檢出蟲體。

　　 3.鉤端螺旋體病由鉤端螺旋體傳染引起。多發生在夏秋季節。呈跳躍式流行。幼畜較成年牛易發病而且癥狀嚴重。孕牛會發生流產并分泌血染乳汁。血液和尿液均可查出鉤端螺旋體。

　　 4.中毒性血紅蛋白尿引起血紅蛋白尿的毒物不少。常見的有草木犀、洋蔥、亞硝酸、棉籽毒、硫化二苯胺等。這些物質引起的發病通常有明顯的中毒癥狀，其發生的緩急與中毒輕重程度及機體的反應性等因素有關。中毒者一般無體溫反應，消化道癥狀明顯，常伴有神經癥狀。

　　 5.泌尿系統病地方性腎盂腎炎、急性腎小球腎炎、血栓性腎炎、腎梗死、出血性膀胱炎、尿石癥、尿道出血、泌尿系統腫瘤等，其主要癥狀為血尿，將尿液靜置24h后，下層有紅細胞沉淀物，可予以區別。

治療應用磷制劑有良好效果，也可補充含磷豐富的飼料，如豆餅、花生餅、麩皮、米糠和骨粉。

　　磷制劑主要是20％磷酸二氫鈉溶液，使用劑量為母牛產后血紅蛋白尿用300ml，水牛血紅蛋白尿用300～500ml，靜脈注射，以后隔12h皮下注射。一般在注射1～2次紅尿消失，重癥可連續治療2～3次，也可靜脈輸入全血，并且口服骨粉(產后血紅蛋白尿用120g，水牛血紅蛋白尿用250g，每天1～2次)。也可靜脈注射30％磷酸鈣溶液l 000ml，效果良好。

　　預防應保持飼料鈣磷的含量及比例的平衡，尤其是泌乳早期。據新西蘭報道，在施肥地區補充銅可減少奶牛發病。干旱年份土壤磷溶解少，植物吸收能力降低，飼料里含磷量不足，對缺磷土壤里要增加施月巴，適當控制十字花科飼料的飼喂量，并要與其他飼料配合飼喂。

　　哺乳期要注意飼料里粗纖維的含量，不能飼喂過多的精料，以促進瘤胃的發育，減少本病的發生。

作者: zxg2007 時間: 2007-10-26 22:14
很好的資料，學習拉，樓主辛苦啦

作者: guaiguaiyu 時間: 2009-4-29 19:46
怎么沒看到在哪里下載了？

[ts]guaiguaiyu 于 2009-4-29 19:49 補充以下內容[/ts]

只有鈣磷啊，沒有說鈉鉀以及鎂硫的哦

歡迎光臨畜牧人 (http://www.www12347.com/)

主站蜘蛛池模板：新沂市| 洪湖市| 门头沟区| 山东省| 古田县| 娄底市| 彩票| 上虞市| 潼南县| 滦南县| 西乌| 华阴市| 开原市| 河间市| 巴楚县| 金沙县| 沙坪坝区| 泰安市| 昌都县| 漳浦县| 阿瓦提县| 诸城市| 中宁县| 新晃| 哈密市| 苗栗市| 巴马| 天峻县| 锦屏县| 建水县| 大荔县| 濮阳市| 屯昌县| 密山市| 莫力| 读书| 资源县| 莱芜市| 汝南县| 武汉市| 定州市|