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    畜牧人

    標題: 內毒素蓄積導致母豬肝臟損傷 抵抗力下降 抗病毒能力差怎么辦? [打印本頁]

    作者: Aegean    時間: 2018-1-24 15:05
    標題: 內毒素蓄積導致母豬肝臟損傷 抵抗力下降 抗病毒能力差怎么辦?
    在家畜生產管理中,很多從業人員,尤其獸醫人員經常碰到一個困境:同一款藥物,同一個病情,使用藥物后效果不如當初那么好,解釋工作很尷尬!
    其實影響藥物效果的因素很多,但有一個因素需要引起大家的重視:腸源性內毒素血癥的作用。
    內毒素是革蘭氏陰性菌菌體細胞壁的組成成分(脂多糖),細菌活著時不能釋放出來,細菌死亡(正常死亡或者被抗生素殺滅)后,菌體破碎后才會釋放出來。
    內毒素
    產生菌
    多數革蘭氏陰性菌,少數為革蘭氏陽性
    存在部位
    細胞壁組分,菌裂解后釋出
    化學成份
    脂多糖
    毒性作用
    較弱,各種類的毒性效應相似,引起發熱、白細胞增多、微循環障礙、休克等
    免疫抗原性
    較弱,甲醛液處理后不形成類毒素。
    穩定性
    160℃2-4小時被破壞
    在正常情況下內毒素間歇地進入門靜脈,或漏入腸淋巴,并轉漏至腹腔,宿主腸道存在的G一細菌釋放的內毒素,有極少量在進入肝臟后迅速被枯否細胞的吞噬作用所清除。
    (, 下載次數: 70)
    如果患者G一感染,或菌血癥,或有肝臟清除功能下降時,內毒素“溢入”體循環,循環血中出現可檢出內毒素,稱之為內毒素血癥。其中不伴有G一細菌的感染,稱為腸源性內毒素血癥。肝臟是內毒素主要的清除器官。枯否細胞是在肝內定居的巨噬細胞,在內毒素所致的肝損害中具有雙重作用,一方面具有清除內毒素的功能,另一方面又可被內毒素激活,通過產生大量細胞因子、炎性介質與自由基等多種機制損害細胞。大量研究表明,在很多肝實質損害發生前常先有枯否細胞的功能障礙,致肝對內毒素的解毒作用減弱,促使內源性內毒血癥的形成。無論脂肪肝還是霉菌肝,腸源性內毒素血癥的發生率均較高。
    在母豬3-4年的養殖過程中,霉菌、重金屬、藥物都是養豬繞不過去的坎,由此引發的肝臟損傷是在豬上面是不可避免的,出現上面的治療缺陷也就不難理解。
    目前市場上很多解決內毒素的產品,作用機理多數是阻斷內毒素致炎因子生成,并不能徹底清除體內內毒素。所以,通常給藥后短時間內可退熱,但是停藥后,病情又會反復發作,治療效果不理想,動物死亡率更高。     
    隨著近期與一線人員交流,大多獸醫或者服務組織都在進行治療獸醫的轉型,面對疑難雜癥,首先調理肝臟,一定階段后再配合藥物防控,往往出現很好的結局。我想這就是保健獸醫的一部分。
    文章是山東龍昌動物保健品有限公司(www.lcdzs.cn)原創文章,轉載請注明出處。謝謝






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