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| 核心提示：反芻家畜能把其他動物不能消化的植物纖維，經分解轉化為揮發性脂肪酸，供給自體的需要，還能把飼料中的非蛋白氮合成優質蛋白質，將其轉化為肉和乳。這種功能是由瘤胃微生物和動物生理機能互為協調所形成的“瘤胃恒定性”實現的。這一“瘤胃恒定性”如果發生紊亂，即會引起疾病，如酮病、氨中毒、亞硝酸鹽中毒、瘤胃臌氣、前胃弛緩、代謝性酸中毒等。近年來，隨著牛羊規模飼養的發展，人們為了提高牛羊的產乳量和牛羊快速育肥出欄，在牛羊飼養上，大都采取多給精料的方法，有時甚至不給粗飼料而采取非草食畜的飼養管理方法飼喂牛羊，致使牛羊的“瘤胃恒定性”發生紊亂，從而引發各種病癥。本文就此展開論述，對由此引發的相關疾病進行深入剖析，告誡養殖戶應該在生產過程中注意精粗飼料的合理搭配。 急性瘤胃酸中毒 反芻家畜過多的采食高碳水化合物飼料(如玉米、大麥、燕麥、馬鈴薯、谷子或高粱等)時，會引起瘤胃內容物的乳酸濃度升高和PH值下降。據資料報道，瘤胃內容物的PH值降到5.0左右時，即抑制唾液分泌和瘤胃蠕動，因此使中和與稀釋酸的唾液量減少，瘤胃內容物的PH值亦趨降低。由于瘤胃蠕動減弱，使瘤胃內容物向瓣胃輸送遲滯，致使酸性很強、滲透壓很高的瘤胃內容物長時間停留在瘤胃內，促使脫水更為嚴重，唾液分泌、瘤胃蠕動更受抑制，成為惡性循環的基礎。這種現象長時間存在，不僅引起脫水、血液濃縮、酸中毒，而且損害瘤胃粘膜，引起炎癥、出血或乳頭脫落，同時瘤胃壁容易受飼料碎片損傷、感染化膿，細菌由傷口侵入，進入血液，引起轉移性膿腫(常見的有肝膿腫)。 當瘤胃內容物的PH值降到3.88時，乳酸量可達2.9克/100毫升。由于乳酸量的增多，使瘤胃液的滲透壓明顯上升，致使大量體液經瘤胃壁滲入到高滲透壓的瘤胃，機體迅速脫水，在短時間內使紅細胞壓積升高40-50%，同時，瘤胃中乳酸逐漸被血液吸收，使血液乳酸含量增高，發生酸中毒。這種脫水、酸中毒能在短時間內形成，據報道，過食碎玉米或大麥的牛，由于血液發生急劇酸中毒，可使病牛在30分鐘左右死亡。 瘤胃角化不全-瘤胃炎-肝膿腫綜合癥 關于瘤胃角化不全的研究，國外的史密斯氏首先提出報道，他對大量喂大麥高碳水化合物飼料的1807頭育肥牛進行了調查，發現瘤胃粘膜上幾乎均有病變，而且多數牛瘤胃病變和肝膿腫聯合發生。他所發現的瘤胃粘膜的病變有7種，即附著飼料；糜爛、色素脫離；潰瘍；瘢痕化；乳頭膿腫和上皮增生；乳頭不全粘連；粘膜下組織形成結節。以后，金森氏對瘤胃粘膜病變又進行了病理組織學研究，他發現瘤胃粘膜角化不全，角質層殘留細胞核，他將此病變稱為瘤胃粘膜角化不全。并且他肯定肝膿腫是由瘤胃內常在的壞死厭氧絲狀菌從瘤胃損傷部侵入，經門動脈入肝而發生的。 瘤胃角化不全-瘤胃炎-肝膿腫綜合癥在日本也引起了重視，有關部門在宮城縣進行了調查，結果表明，本病發病率高，而且病情嚴重，在272頭屠宰牛中，各種病變的出現率是：瘤胃粘膜角化不全61.8%，急性瘤胃炎22.1%，肝膿腫7%，慢性胃炎6.6%，瘤胃潰瘍及瘢痕化2.5%，并且發現患這一綜合癥的牛增重緩慢，四肢肌肉量和等級明顯下降，并且容易發生前胃弛緩、瓣胃阻塞等疾病。 以后許多人對這一綜合癥的原因進行了探討，首先金森氏用多給精料的方法，人工制造瘤胃角化不全癥獲得成功。許多人進行追試，也獲得同樣結果。所以現在已確定精料過多，粗料缺乏或不足是瘤胃角化不全癥的原因。 關于瘤胃角化不全癥的發病機制，金森氏認為由于過多的喂給高碳水化合物飼料，使瘤胃內容物的乳酸濃度升高，抑制唾液分泌和瘤胃蠕動，使高酸度高滲透壓的瘤胃內容物長時間積滯在瘤胃、網胃內，其剌激作用，直接影響瘤胃粘膜的上皮細胞角化，結構發生異常，飼料容易附著于未角化乳頭的表面，由于其機械的、化學的剌激，使乳頭發炎、出血、潰瘍，甚至穿孔，細菌由此侵入血液，引起轉移性膿腫，使病情惡化。 現在也有人對瘤胃角化不全癥從其它角度進行了研究，用大麥為主的飼料引起嚴重的瘤胃角化不全癥以后，再向瘤胃內注入碳酸氫鈉，使瘤胃內容物的PH值升高，結果病情減輕。這就說明瘤胃內容物的PH值降低在瘤胃角化不全癥上的意義。 也還有人就高碳水化合物飼料的形狀和精粗飼料的搭配方面進行了試驗，證實如果各類飼料不粉碎，以粒狀形式喂給，則不發病，但有過量而浪費的缺點；如果將粗飼料以10%的比例配合粉碎的高碳水化合物飼料，則不發病；但如果將粗飼料粉碎成粉狀或顆粒狀或切得太碎，則照樣發病。此試驗說明粗飼料在奶牛或肉牛的飼養上和防止瘤胃角化不全癥上的重要意義。因為粗飼料有一定的硬度，它伴隨瘤胃運動而在瘤胃內移動，與瘤胃壁發生摩擦，增強乳頭的活力和增加瘤胃壁的厚度，從而加強瘤胃的收縮力和運動能力。此外，還能剌激反芻，增強唾液分泌，稀釋、中和過多的酸性物質，使瘤胃內容物的PH值保持恒定，使瘤胃內容物順利地由瘤胃、網胃進入瓣胃和以后的消化道。 皺胃疾病 從近年來的國內外報道資料來看，皺胃病（如皺胃積食、皺胃變位或扭轉以及皺胃糜爛等疾病）明顯增多，這可能由于飼喂精料過多有關。 史密斯的研究已證實，皺胃糜爛、潰瘍的發生與過多飼喂高碳水化合物飼料有關。當過多飼喂這類飼料時，則會引起瘤胃酸中毒，瘤胃中的高酸度高滲透壓的瘤胃內容物進入皺胃后，對皺胃粘膜發生慢性剌激，引起潰瘍和糜爛。 近來許多研究證實，皺胃變位是在皺胃緊張力降低、弛緩、擴張或積氣的基礎上發生的。有人認為膨大的妊娠子宮的壓迫，能使皺胃弛緩、擴張、積氣和變位。但本病也發生于非妊娠牛或公牛，因此，不能把妊娠認為是發生本病的重要原因。 對此問題，史密斯進行了觀察，他發現多喂谷類飼料時，瘤胃、網胃、皺胃的收縮頻率降低。他把飼喂過多谷類飼料牛的瘤胃內容物注射到其他牛的皺胃，其皺胃收縮頻率減少到1/4。他也發現瘤胃內容物的揮發性脂肪酸在調節胃的運動機能上起著重要作用。他認為多量給與谷類飼料時，由于瘤胃內容物迅速發酵，內容物的顆粒變小，流出速度加快，迅速進入皺胃，致使皺胃內容物的揮發性脂肪酸的濃度提高，抑制皺胃運動，使皺胃內容物積滯，產生大量氣體，引起皺胃擴張或變位。 乳脂率降低 乳脂量的多少和乳脂率的高低，決定于所給飼料的質和量。波維爾曾報道，多給精料，限制粗料可使乳脂率降低60%。從此，人們對此問題從飼料、飼養方法等方面展開了研究，尋找高碳水化合物飼料引起乳脂率降低的原因。認為瘤胃內丙酸產量高于乙酸，即乙酸和丙酸的比值降低到2以下是乳脂率降低的主要原因。 一是由于過多喂給高碳水化合物飼料，丙酸產量增加，肝臟糖生成增多，而產生多量萄萄糖和草酰乙酸，將血中乳脂原料的乙酸、丁酸、β羥基丁酸等導入氧化過程，致使供給乳腺生成乳脂肪酸的原料不足。 二是由于飼喂高碳水化合物飼料，丙酸生成增多，肝臟糖生成增多，血中葡萄糖濃度升高，從而胰島素分泌增加，致使血液中乳脂肪原料的高級脂肪酸，向脂肪組織蓄積，向乳腺供給減少。 綜上所述，反芻家畜飼喂精料過多，不僅可引起瘤胃酸中毒、瘤胃角化不全-瘤胃炎-肝膿腫綜合癥、皺胃病和乳脂率降低，而且能引起谷物性臌脹、蹄葉炎、前胃弛緩、瓣胃阻塞、瘤胃積食等疾病，嚴重影響反芻家畜的健康和經濟效益，養殖戶應該在生產過程中注意精粗飼料的合理搭配。 |
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